简述绿脓杆菌的耐药机理

铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理: ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。 ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力,从而减少药物到达作用靶点的浓度 ③改变抗菌药物作用的靶位,从而逃避抗菌药物的抗菌作用。 ④ 膜屏障与主动外排,限制药物达到其作用靶位。 ⑤形成生物膜,由polisaccharide(多糖)组成。......阅读全文

简述绿脓杆菌的耐药机理

  铜绿假单胞菌对抗菌药物主要存在以下四种耐药机理:  ①产生抗生素灭活酶或抗生素修饰酶。  ②抑制了药物穿过细胞壁的渗透力,从而减少药物到达作用靶点的浓度  ③改变抗菌药物作用的靶位,从而逃避抗菌药物的抗菌作用。  ④ 膜屏障与主动外排,限制药物达到其作用靶位。  ⑤形成生物膜,由polisacc

简述绿脓杆菌的生化特性

  分解蛋白质能力甚强,而发酵糖类能力较低,分解葡萄糖,伯胶糖,单奶糖,甘露糖产酸不产气,不分解麦芽糖,菊糖和棉籽糖,甘露醇、乳糖及蔗糖,能液化明胶。分解尿素,不形成吲哚,氧化酶试验阳性,可利用枸椽酸盐。不产生H2S,MR试验和VP试验均为阴性。

细菌耐药机理及其耐药细菌的检测与临床

全球面临主要耐药问题 ?  MRS(Methicilln-Resistant Stapylococci) 耐甲氧西林葡萄球菌包括MRSA,MRSE等。 ?  VIA(Vancomycin-Intermediate Staphyococcus Aurus) 万古霉素中介的金葡菌 ?  VRE(Vanc

关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理-介绍

  通过细胞培养和实验动物研究,认为Ara-C产生耐药的机理如下:   (1)细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤,常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内;   (2)细胞内参与Ara-C代谢的酶异常,使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏,胞核苷脱氨酶太高。去磷

简述耐药结核病的耐药机制

  多数研究报告提示:耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变(表现增加、缺失、替代),造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列,影响药物与靶位酶结合产生耐药。  当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段,因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药,因多基因型突

简述多药耐药细菌的耐药机制

  多药耐药性(MDR)系指同时对多种常用抗微生物药物发生的耐药性,主要机制是外排膜泵基因突变,其次是外膜渗透性的改变和产生超广谱酶。最多见的有革兰阳性菌的多药耐药性金黄色葡萄球菌(MDR-MRSA)和耐万古霉素肠球菌(VRE)及肺炎链球菌,革兰阴性菌如肠杆菌科的肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌以及常在重症

原发性肝癌化疗耐药机理揭示

  长期应用抗肿瘤药索拉菲尼可引起缺氧,进而使糖酵解增强,这些因素正是肝癌患者耐药的主要症结所在;而将咖喱中的天然成分姜黄素与索拉菲尼联合使用,既显著增强了两者的疗效,又逆转了索拉菲尼的耐药性。记者24日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉,该院肝脏外科主任刘连新领衔完成的重大课题——《原发性肝癌化疗耐

简述绿脓杆菌性角膜溃疡的临床表现

  即刻作细菌涂片检查及结膜囊细菌培养有助本病的诊断,但此病的诊断主要靠病史及临床体征。凡来势迅猛、症状严重、面积较在的角膜溃疡,在结膜囊培养尚未证实之前就应及时用药,否则会造成不可收拾的后果。  1.潜伏期  本病潜伏期很短,一般为半天至一天,半天以下及二天以上者不多。主诉眼部红肿、疼痛、流泪、视

简述耐药细菌的危害

  耐药细菌和敏感细菌在致病性方面差异不大,细菌获得耐药性并不改变其致病能力,一般也不会产生新的感染类型,最主要的挑战在于细菌获得耐药后,治疗困难,对感染者治疗有效率降低、病死率增加、医疗费用会大幅上涨。 [1]   抗生素是人类对抗细菌感染的有效手段。细菌产生耐药性使原本有效的抗生素的治疗效果降

关于阿奇霉素片的耐药机理-介绍

  在肺炎链球菌和化脓性链球菌临床分离株中有两种主要的耐药性决定簇:mef和erm。mef编码的排出泵仅导致细菌对14和15元环的大环内酯类抗生素耐药。在其它多种菌属中也曾检测到mef。erm基因编码23S-rRNA甲基转移酶,将甲基基团加至23S rRNA(大肠杆菌 rRNA 编号系统)的腺嘌呤2

原发性肝癌化疗耐药机理被揭示

  长期应用抗肿瘤药索拉菲尼可引起缺氧,进而使糖酵解增强,这些因素正是肝癌患者耐药的主要症结所在;而将咖喱中的天然成分姜黄素与索拉菲尼联合使用,既显著增强了两者的疗效,又逆转了索拉菲尼的耐药性。记者24日从哈尔滨医科大学附属第一医院获悉,该院肝脏外科主任刘连新领衔完成的重大课题——《原发性肝癌化疗耐

简述超级细菌的耐药机制

  1.细菌产生灭活酶或钝化酶,破坏抗生素的结构,使其失去活性。  2.改变抗生素作用的靶位蛋白结构和数量,使细菌对抗生素不再敏感。  3.细菌细胞膜渗透性改变,使抗生素不能进入菌体内部。  4.细菌主动药物外排泵作用,将抗生素排出菌体。  5.细菌生物被膜的形成,降低抗生素作用。

简述抗氧剂的作用机理

  (1)通过抗氧化剂的还原反应,降低食品内部及其周围的氧含量,有些抗氧化剂如抗坏血酸与异抗坏血酸本身极易被氧化,能使食品中的氧首先与其反应,从而避免了油脂的氧化。  (2)抗氧化剂释放出氢原子与油脂自动氧化反应产生的过氧化物结合,中断链锁反应,从而阻止氧化过程继续进行。  (3)通过破坏、减弱氧化

简述靶细胞的机理

  美国西北大学的研究人员破解了一些病毒具有的一种叉状蛋白的结构,这些病毒正是通过这种结构进入细胞,继而诱发感染。这种蛋白被称为融合蛋白,即F蛋白,首先发现于副流感病毒5的外表面,在感染细胞前通过F蛋白可以将病毒的衣壳与宿主细胞膜融合。随后,病毒核心内的遗传基因便可以进入宿主细胞,进行自身的复制增殖

简述脱水药的作用机理

  肾脏近曲小管内的尿液与血浆等渗。应用脱水药后由于近曲小管内尿液的渗透压高,可阻止水的重吸收,因此水和钠进入亨勒氏髓襻,再进入远曲小管。远曲小管内的钠、钾进行部分交换,于是尿量、钠和钾排出增多,但排钠不够多,不足以消除水肿,因此为消除水肿时已由更好的利尿药所替代。  脱水药增加血浆渗透压,通过血脑

简述溶血病的发病机理

  新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来,而又为母亲红细胞所缺乏的抗原,此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体,刺激母体产生相应的血型抗体,此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应,破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。

简述自杀基因的作用机理

  目前研究较多的自杀基因主要有单纯疱疹病毒-胸腺嘧啶核苷激酶(HSV-tk)和大肠杆菌胞嘧 啶脱氨基酶。HSK-tk首先由Mcoiten等于1986年报告,肿瘤细胞基因修饰后表达HSV-tk。1990年报告应用逆转录病毒载体转导HSK-tk基因治疗肿瘤,并对随后应用GCV敏感。  GCV是一种核苷

简述凝乳酶的凝乳机理

  凝乳酶的凝乳作用分为两个步骤:第一步是酶专一性的水解乳中κ-酪蛋白多肽链的Phe105-Met106之间的肽键,形成稳定副κ-酪蛋白及亲水性糖巨肽;第二步是当总的κ-酪蛋白被水解掉约80%时,在钙离子存在下通过在酪蛋白胶粒间形成的化学键形成凝块或凝固的乳。这是由于κ-酪蛋白分子位于酪蛋白胶束表面

简述鬼笔环肽的作用机理

  鬼笔环肽结合F-肌动蛋白,防止其解聚并中毒细胞。 鬼笔环肽特异性结合在F-肌动蛋白亚基之间的界面,将相邻的亚基锁定在一起。 鬼笔环肽(一种双环七肽)与肌动蛋白丝的结合比与肌动蛋白单体的结合更紧密,从而导致肌动蛋白亚基从丝端解离的速率常数减小,这通过防止丝解聚而基本稳定了肌动蛋白丝。此外,发现鬼笔

简述阿片受体的作用机理

  内阿片肽能神经元→释放内阿片肽(脑啡肽)→激动阿片受体→通过G蛋白偶联机制→抑制AC→Ca内流↓、K外流↑→前膜递质(P物质等)释放↓→突触后膜超极化→阻止痛觉冲动的传导、传递→镇痛。  外源性阿片类也可作用于阿片受体从而发挥镇痛作用。

简述肺梗塞的发病机理

  由于肺组织由支气管动脉和肺动脉双重供血,故仅少数栓塞引起组织缺血坏死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻断而引起的肺组织坏死,引起肺栓塞的常见栓子是深静脉血栓。  血栓的来源主要是下肢深静脉,占80 %~90 %,其次是盆腔、前列腺静脉及心脏疾患 。久病卧床、妊娠、大手术后和心功能不全可发生深静

简述链激酶的作用机理

  链激酶的作用原理是激酶能将纤溶酶原激活为纤溶酶,使具有丝氨酸蛋白酶活性的纤溶酶能降解构成血栓骨架的纤维蛋白,从而起到溶解血栓的作用。链激酶不能直接使纤溶酶原激活,而是和Pg形成l:l的等分子复合物,使纤溶酶原发生构象改变,从而暴露出活性部位,该活性部位催化纤溶酶原转变为纤溶酶。  纤溶酶有两个作

绿脓杆菌的相关信息介绍

  绿脓杆菌,又称铜绿假单胞菌(学名:Pseudomonas aeruginosa),1882年首先由Gersard从伤口脓液中分离到,是一种革兰氏阴性菌、好氧、呈长棒形的细菌,只有单向的运动性。它是一种机会性感染细菌,且对植物亦是机会性感染的,感染后因脓汁和渗出液等病料呈绿色,故名。  绿脓杆菌,

绿脓杆菌感染的病因分析

  绿脓杆菌是一种令免疫受损的机会性感染病原,一般影响肺部及泌尿道,或造成烧伤、伤口及其他血液感染,如败血病。虽然很不常有,但绿脓杆菌亦会造成肺炎。在隐形眼镜清洁不完全的状况下也有机会造成眼睛角膜感染。在很多与呼吸器有关的肺炎研究中指出,绿脓杆菌是其中一种需要隔绝的细菌。绿脓菌素(pyocyanin

治疗绿脓杆菌感染的介绍

  绿脓杆菌天生对大部分抗生素有抗药性,而且能快速地产生抗药性突变。一般结合两种抗生素(氨基糖苷类抗生素,β-内酰胺类抗生素或喹诺酮类抗生素)采用进取的抗菌治疗。一般治疗须由实验室敏感性协助治疗,而非只凭经验选择抗生素的种类。若已经使用了抗生素,其繁殖情况必须尽力了解及经常检讨抗生素的效用。  能有

概述绿脓杆菌的抗原构造

  绿脓杆菌有菌体o抗原和鞭毛h抗原。一是o抗原含有内毒素和原内毒素蛋白质两种成份。原内毒素蛋白质是一种高分子、低毒性,免疫原性强的保护性抗原,不仅存在于不同血清型绿脓杆菌中,而且广泛存在于假单胞菌属的其他细菌以及肺炎杆菌、大肠杆菌、霍乱弧菌等g-细菌中,是一种良好的交叉保护抗原。二是脂多糖,与特异

简述小儿肺结核的发病机理

  当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后,即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分,多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱,可发展为原发性肺结核病,此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬,但由于细胞免疫力低下,却大部不能被杀死,致使结核菌在细胞内繁殖,并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢,约于

简述液体闪烁计数的探测机理

  闪烁液产生光子的过程是,从放射源发出的射线能理,首先被溶剂分子吸收,使溶剂分子激发。这种激发能量在溶剂内传播时,即传递给闪烁体(溶质),引起闪烁体分子的激发,当闪烁体分子回到基态时就发射出光子,该光子透过透明的闪闪烁液及样品的瓶壁,被光电倍增管的光阴极接收,继而产生光电子并通过光电倍增管的倍增管

简述牙髓坏死的发病机理

  牙髓坏死感染是其主要病因,感染可继发于深龋和其它严重的牙体缺损,也可因牙周组织发生疾病,感染通过根尖或副根管口逆行进入牙髓,使牙髓发生炎症,同时,血源性感染也可引起,治疗深龋时消毒窝洞所用药物,都会刺激牙髓,引起急性牙髓炎,钻磨牙齿时用高速风动电转时,当局部温度超过牙髓组织所能耐受的限度(20~

简述尿道感染的发病机理

  1.前列腺肥大:前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全,老年人前列腺液的抗菌能力较弱,而且,前列腺炎的细菌极易侵入膀胱,引起尿路感染,若伴有前列腺结石,也增加了感染机会,而且感染难以消除。  2.其他泌尿道的异常:致使泌尿道异常的后天因素较多,如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或