Cell：肿瘤耐药新突破新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂治疗BRAF（V600E）突变的黑素瘤总是会产生耐药性，这通常由于有丝分裂元激活蛋白激酶（mitogen activated protein kinase ，MAPK）通路再次激活导致。为了找到适合这些病人的新疗法，来自荷兰肿瘤研究所等机构的研究人员在Rene Bernards教授的带领下试图找到MAPK抑制剂抵抗性黑素瘤病人获得的缺陷。 研究人员发现对BRAF+MEK抑制剂的耐受性与ROS水平升高有关。随后研究人员采用组蛋白脱乙酰化酶抑制剂伏立诺他抑制SLC7A11，结果导致耐药细胞中ROS的水平升高到致命水平，这导致只有耐药细胞......阅读全文
Cell：肿瘤耐药新突破－新疗法专杀伤耐药黑素瘤细胞！
本文研究亮点：1）BRAF抑制剂抵抗型黑素瘤的ROS水平升高；组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会通过抑制SLC7A11来增加ROS水平；BRAF抑制剂抵抗性引起对组蛋白脱乙酰化酶抑制剂的易感性；在病人体内，组蛋白脱乙酰化酶抑制剂会选择性杀伤耐药细胞。 图片来源：Cell 采用BRAF和MEK激酶抑制剂
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的抑制剂种类
组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）包括结构不同的化合物，是一组有针对性的抗癌药物。当下发现的HDACi按其结构分为4类：一、脂肪酸，如丁酸盐、丁酸苯酯和丙戊酸，其中丙戊酸被用作抗癫痫药物；二、氧肟酸盐，如TSA是被发现的第1个能抑制HDACs的天然氧肟酸，SAHA 与TSA结构相似，是食品药品管
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的抑制剂作用
IPF是一种慢性进展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纤维细胞活化、增殖、分化是致纤维化的关键因素，转化生长因子β1（ TGF-β1）是主要的促纤维化因子。研究表明TGF-β1在体内外均可促进成纤维细胞分化为肌成纤维细胞（通过 SMAD2、SMAD3磷酸化途径）及上皮细胞转化为间质成分（通过调节
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的简介
组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACI），简称HDACIs，是一类化合物，有干扰与组蛋白去乙酰化酶的功能。 组蛋白去乙酰化酶抑制剂通常可分为两大类：NAD + -依赖性酶和Zn2 +依赖性酶。Zn2+依赖性蛋白酶包括HDACsI、II、IV
著名华人教授Nature发文：堵住癌细胞的第二条通路
014年，用于治疗转移性黑色素瘤的新型联合疗法进入市场，这种治疗方案有助于延长患者的生命，但是经过几个月的治疗，医师们发现进行该治疗方案的所有患者几乎最终都出现复发。这两种FDA批准的药物就是分别作为MEK抑制剂的曲美替尼和BRAF抑制剂的达拉菲尼，当时一项开放的I/II研究表明与单药治疗相比，
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的作用介绍
IPF是一种慢性进展性、生存期短且病因不明的肺部疾病。肌成纤维细胞活化、增殖、分化是致纤维化的关键因素，转化生长因子β1（ TGF-β1）是主要的促纤维化因子。研究表明TGF-β1在体内外均可促进成纤维细胞分化为肌成纤维细胞（通过 SMAD2、SMAD3磷酸化途径）及上皮细胞转化为间质成分（通过
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的种类介绍
组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACIs）包括结构不同的化合物，是一组有针对性的抗癌药物。 当下发现的HDACi按其结构分为4类： 一、脂肪酸，如丁酸盐、丁酸苯酯和丙戊酸，其中丙戊酸被用作抗癫痫药物； 二、氧肟酸盐，如TSA是被发现的第1个能抑制HDACs的天然氧肟酸，SAHA [3] 与TS
CCR：联合用药可有效对抗黑素瘤！
过去十年来由于几种新疗法（如BRAF和MEK抑制剂）被批准，晚期或者转移性黑素瘤病人可以有更长的无癌时间，但是大多数病人最终都会产生耐药性，肿瘤复发。一组来自莫菲特癌症研究中心的科学家们正在探索黑素瘤如何对BRAF抑制剂产生耐药性，试图找出更有效的新策略。他们检测了联合靶向热休克蛋白90（HSP
关于组蛋白去乙酰化酶抑制剂的应用介绍
丹麦科学家以期证明“找到可大范围应用且不太昂贵的治愈HIV(人类免疫缺陷病毒)的方法是可能的”。 他们进行临床试验，检验治疗HIV的一种“新策略”。该策略是将HIV病毒从人类DNA中取出，并被免疫系统永久消灭。 这种疗法利用在治疗癌症时更普遍使用的组蛋白去乙酰化酶活性抑制剂，来把HIV从病人
两新药证实可延长皮肤癌患者生命
两种针对黑素瘤皮肤癌的新药物取得初步试验结果。相比传统化学疗法，新药可有效阻止或延缓癌细胞扩散，延长患者生命。 这两种靶向药物名为Dabrafenib和Trametinib，由英国葛兰素史克公司研制，已分别结束初步临床试验，与传统化疗作比对。 研制方6月3日在美国临床肿瘤学会芝加哥
PNAS：量体裁衣，治疗儿童脑瘤
研究儿童脑瘤的科学家们发现，BRAF基因上的不同突变将需要特异性的治疗方式，文章发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。研究显示，基因测序数据能帮助人们，依据患儿肿瘤中的特定突变来实现个性化医疗。 “对肿瘤基础生物学了解得越多，我们就离个性化治疗越近。同一个基因上的不同突变，对治疗药物的反
组蛋白去乙酰化酶抑制剂的医学理论介绍
组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过控制DNA缠绕于组蛋白的松紧程度来发挥作用。组蛋白去乙酰化酶通过组蛋白的去乙酰化（去除乙酰基），使DNA更紧地缠绕在组蛋白上，从而导致这些DNA不易被基因转录因子接触。结果导致与细胞分化、细胞周期阻滞、肿瘤免疫、受损细胞凋亡等有关的蛋白的表达受到抑制。这些因素都会促使癌
葡萄膜黑色素瘤的治疗
葡萄膜黑色素瘤是一种罕见的恶性肿瘤，由眼睛葡萄膜内的黑色素细胞引起，包括虹膜，睫状体和脉络膜。发病机制葡萄膜黑色素瘤的分子发病机理还没有完全搞清楚，但是从皮肤黑素瘤和其它黑色素瘤亚型，包括结膜黑素瘤的不同。与皮肤黑色素瘤不同，葡萄膜黑色素瘤的遗传特征是少量改变。理解分子发病机制的进展可能最终为转移性
FDA接受辉瑞BRAF和EGFR抑制剂组合疗法申请
今日，辉瑞（Pfizer）公司宣布，美国FDA已经接受该公司为BRAF抑制剂Braftovi（encorafenib）和EGFR抑制剂Erbitux（cetuximab）构成的组合疗法递交的补充新药申请（sNDA），用于治疗携带BRAF V600E突变的转移性结直肠癌患者（mCRC）。这些患者已
上海生科院发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂抗肿瘤的重要机制
3月9日，国际学术期刊Oncogene 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所时玉舫研究组题为Histone deacetylase inhibitors prevent activation-induced cell death and promote anti-tumor im
RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因
简述RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤
RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因
RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因
RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因
RNAi在整形外科领域的应用前景
已证实N-Ras或BRAF的激活型突变是引发黑素瘤的主要病因，其中66%的病例为BRAF激酶作用域突变。而约80%的BRAF突变病例是因胸腺嘧啶突变为腺嘌呤造成第599位的缬氨酸突变为谷氨酸所致。使用RNAi技术剔除黑素瘤细胞的BRAF表达，不仅抑制了肿瘤细胞生长，而且减弱了其侵袭能力，为黑素瘤基因
黑色素瘤病人抵抗BRAF抑制剂新机制
在过去十年中，靶向药物的开发显著提高了黑色素瘤病人的生存率，但由于这些治疗方法并不能杀死所有肿瘤细胞，癌症复发的情况比较常见，而存活下来的癌细胞会适应治疗药物并产生抗性。最近，来自美国moffitt癌症中心的研究人员进行了相关研究发现了导致黑色素瘤细胞抵抗靶向BRAF的抑制剂药物的新分子机制，并
生物酶脱墨剂的脱墨机理
各种专用生物酶分工协作,作用于纤维表面的细小纤维、油墨、胶粘物中的联结剂及油墨、胶粘颗粒,使纤维与油墨、胶粘物之间结合力变弱;直接分解油墨、胶粘物,使其颗粒更细小,并加强其亲水性;在机械力及专用助剂作用下使油墨、胶粘物与纤维充分分离,并保持良好的分散性,有效地防止油墨及胶粘物的附聚及对纤维的二次污染
什么是黑素瘤？
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。
怎样诊断黑素瘤？
对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展
什么是脱辅[基]酶？
中文名称脱辅[基]酶英文名称apoenzyme定 义全酶脱去非蛋白质成分的酶蛋白。没有催化活性。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），酶（二级学科）
脱辅基酶蛋白简介
在由复合蛋白质构成的酶中，特别是能利用透析和其它方法可逆地解离其低分子成分时，称蛋白部分为脱辅基酶蛋白，低分子部分为辅酶，具有两者结合催化效应的复合蛋白质称为全酶。即辅酶+脱辅基酶蛋白全酶。当辅酶的结合强固时称为辅基，例如硫胺素焦磷酸是丙酮酸脱羧酶（EC4．1．1．1）的辅酶，从全酶分离出后再加
3月24日《自然》杂志精选
封面故事：用斑马鱼进行黑素瘤的遗传研究 携带人类致癌基因BRAF（黑素瘤患者最常见的突变）的转基因斑马鱼，为易于进行基因操纵的黑素瘤提供了一个方便的模型。Leonard Zon及其同事的两篇论文显示了这一体系在癌症遗传学和药物开发研究中的潜力。Ceol等人筛选能与突变的B-Ra
《癌细胞》：科学家发现诱发恶性皮肤癌的基因
研究显示BRAF的遗传损伤是皮肤癌发展的第一步 英国科学家近日研究发现，大约70%的皮肤癌(黑素瘤)可能都是由同一种突变基因所诱发，在过多的日晒情况下，该基因会导致细胞癌变。这一发现将导致对于恶性皮肤癌更好的疗法。相关论文4月7日发表在《癌细胞》(Cancer Cell)上。
Nature挑战传统认知，细胞坏死的调控
长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程，而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。 在发表于11月2