蓖麻毒素诱导细胞凋亡的作用机制
坏死和凋亡是细胞死亡的两种方式。在引起细胞凋亡的三大类因素中，毒素，抗癌药物是其中之一。以往认为化疗药物是通过引起靶细胞发生不可逆代谢障碍而杀死肿瘤细胞，近年来认为是通过改变生理环境而诱发细胞发生PCD而达到疗效。 1989年，Leek等报道：在蓖麻毒素中毒的肠道病理研究中利用免疫组织化学和电子显微镜观察到肠道上皮细胞的胞浆中存在凋亡样的变化。1990年，Waring报道；蓖麻毒素可诱导巨噬细胞，未成熟T细胞出现DNA破碎，而后者被认为是与凋亡有关的生化改变之一。1991年，他们报道了蓖麻毒素诱导上皮样细胞发生凋亡样的形态学改变。1996年，报道了蓖麻毒素可诱导小鼠体内甲状腺，脾脏的细胞出现凋亡现象。 蓖麻毒素等蛋白质合成抑制剂诱导细胞凋亡的机制与它们抑制蛋白合成作用无关，亦不需要Ca2+依赖性核酸内切酶的参与，而是与其升高细胞内的三磷酸肌醇水平有关。另外，有报道：巨噬细胞的粘附可以阻止蓖麻毒素诱导的巨噬细胞凋亡现象的发......阅读全文
蓖麻毒素诱导细胞凋亡的作用机制
坏死和凋亡是细胞死亡的两种方式。在引起细胞凋亡的三大类因素中，毒素，抗癌药物是其中之一。以往认为化疗药物是通过引起靶细胞发生不可逆代谢障碍而杀死肿瘤细胞，近年来认为是通过改变生理环境而诱发细胞发生PCD而达到疗效。 1989年，Leek等报道：在蓖麻毒素中毒的肠道病理研究中利用免疫组织化学和电
关于蓖麻毒素诱导细胞因子损伤的作用机理介绍
蓖麻毒素诱导细胞因子的机理目前多数认为是通过刺激淋巴样细胞产生的。主要为巨噬细胞和肝Kupffer′s细胞。这些细胞表面含有甘露糖受体，可与蓖麻毒素分子中3个末端甘露糖残基特异结合而优先被摄取。蓖麻毒素诱导细胞因子的分泌有剂量和时间依赖性。毒素是否可诱导其他细胞因子的产生以及各细胞因子之间是否具
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
staurosporine诱导的细胞凋亡
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。
staurosporine诱导的细胞凋亡
Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。实验方法原理Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂
蓖麻毒素的毒理分析
蓖麻毒素是一种细胞毒。当毒素进入体内，A、B链分开。A链通过渗透经细胞膜进入细胞浆，主要使真核细胞的核糖体抑制失活，从而抑制蛋白质的合成。B链与细胞表面结合，通过内陷作用转入细胞内，它能促使A链进入胞浆。 蓖麻毒素对小鼠艾氏腹水瘤细胞、LD12白血病、B16黑痣瘤和列文斯肺癌细胞均有明显的抑制
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制
病毒免疫逃逸机制诱导免疫细胞凋亡、衰老和耗竭
前言 病毒选择宿主的初衷是为了寄生，复制自己，所以它会进化以逃逸人体免疫系统，达到长久寄生以及在人际间传播的目的。 COVID-19病人临床资料，ICU重症病人，淋巴细胞计数远低于Non-ICU病人，提示病毒可能通过某些机制引起了淋巴细胞的减少。 恒瑞等启动了免疫检查点抑制剂新冠肺炎的临床。众所
凋亡诱导因子的定义和功能作用
中文名称凋亡诱导因子英文名称apoptosis-inducing factor;AIF定 义一类存在于线粒体内外膜间隙的保守的黄素蛋白。具有双重功能，在细胞正常的生理状态下，作为线粒体氧化还原酶，能催化细胞色素c和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）之间的电子传递；当细胞受到凋亡的刺激时，具有引起细胞染
蓖麻毒素导致脂质过氧化损伤的作用
蓖麻毒素与巨噬细胞的相互作用，不仅诱导细胞免疫，而且诱导产生自由基和活性氧，引起脂质过氧化作用。1991年，Muldoon和Stohes发现蓖麻毒素可以诱导小鼠体内的脂质过氧化作用，结果导致尿液中丙二醛、甲醛、丙酮的含量增加。1992年的研究表明，各脏器中脂质过氧化强度（MDA含量），还原型谷胱
概述蓖麻毒素的结构特点
蓖麻毒素（约占蓖麻蛋白的5%，分子量约为66kD）是一种Ⅱ型异二聚体核糖体失活蛋白，由核糖体失活酶（蓖麻毒素A链）及与半乳糖/N-乙酰半乳糖胺特异结合的凝集素（蓖麻毒素B链）组成，二者之间连接一个二硫键。对蓖麻毒素的一级结构进行分析发现，A链含有267个氨基酸残基，分子量约为32kD，具有催化活
概述蓖麻毒素的检测方法
蓖麻毒素具有很强的毒性作用，毫克级的剂量即可致人或动物死亡。但截至目前，适用于人的解毒药和特异性抗毒素特效药尚未被研制出来。因此，建立快速有效的检测方法成为国内外学者研究的热点。根据蓖麻毒素的理化性质、生物化学特性及免疫学特性，建立了免疫吸收分析、生物传感器分析及生物质谱分析等方法。
蓖麻毒素的理化性质
蓖麻毒素的一、二级结构已清楚，由A、B两条链组成。A链比B链稍短，两链之间以一个二硫键相连接。它含有共价键结合的糖分子，糖的主要组成是甘露糖、葡萄糖和半乳糖。分子量为66,000。在0.1g分子半乳糖溶液中，毒素可在冰箱中贮存数月而不失活性，但煮沸易失去活性。 蓖麻毒素是从蓖麻籽中提取的植物糖
细胞凋亡重要机制
遗传与发育学研究所分子与发育生物学重点，中科院社生物物理学研究所国家大分子实验室，中科院研究生院组成的研究小组在凋亡研究方面取得进展，相关成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor
细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
双氧水诱导肿瘤细胞凋亡
实验材料 Hela细胞系 试剂、试剂盒 DMEM培养基 生理盐水 台盼蓝染色液 DAPI染料 青
荧光染色观察药物诱导细胞凋亡
【原理】 Hoechst 33258 为特异性 DNA 染料，与 A-T 键结合，这种染料对死细胞或经 70% 冷乙醇固定的细胞可立即染色。而活细胞的着色是渐进性的，在 10min 内可达饱和。在荧光显微镜下，活细胞核呈弥散均匀荧光，出现细胞凋亡时，细胞核或细胞质内可见浓染致密的颗粒块状
蓖麻毒素的临床表现介绍
小鼠静脉注射LD50值为2.7μg/kg，腹腔注射为7~10μg/kg；对狗LD50值为0.6μg/kg；人致死量约为7mg。中毒后数小时出现症状。早期有精神不振，恶心呕吐，腹痛、腹泻、便血；继则出现脱水、血压下降，休克嗜睡；严重者可出现抽搐、昏迷，牙关紧闭；最后因循环衰竭而死亡。少数病人可出现
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通道，
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
谈谈细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制： 1 凋亡抑制物
细胞凋亡的Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
蓖麻毒素的生物质谱技术检测
基质辅助激光解吸/电离（MALDI）及电喷雾等技术为分析极性强、难挥发等特点的生物样品提供了可靠条件。肽质量指纹谱是利用特异性蛋白酶对不同蛋白质一级结构进行水解处理后得到具有独特特征的肽混合物，称其为指纹谱。该方法是目前进行蛋白质鉴定的常用方法。将待测蛋白质样品经垂直板电泳或二维电泳分离，经酶切
关于蓖麻毒素的基本信息介绍
蓖麻毒素，为具有两条肽链的高毒性的植物蛋白。它主要存在于蓖麻籽中。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一。 小鼠静脉注射LD50值为2.7μg/kg，腹腔注射为7~10μg/kg；对狗LD50值为0.6μg/
蓖麻毒素抑制蛋白质合成
蓖麻毒素具有强烈的细胞毒性，属于蛋白合成抑制剂或核糖体失活剂，这也是在构建免疫毒素时，应用到蓖麻毒素的主要原因。 合成的机理在20世纪70年代已经明确。首先，毒素依靠B链上的半乳糖结合位点与细胞表面含末端半乳糖残基的受体结合，促进整个毒素分子以内陷方式进入细胞，形成细胞内囊，毒素从细胞内囊中进
邵峰：GSDME诱导细胞凋亡向细胞焦亡转变
对癌症患者施用的化学疗法会产生各种不良副作用，例如组织损伤、免疫力下降和体重减轻。降低这些副作用可以改善患者的生活质量，并且可能提高治疗成功率。 随着对化疗毒性深入了解，科学家最新聚焦 gasdermin，它是一种通常见于上皮细胞、造血细胞和许多其他具有免疫防御功能的组织中的蛋白质家族。已