MSCs分化为矿化的成骨细胞(细胞培养1)
MSCs分化为矿化的成骨细胞 试剂和材料：完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经F杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；2.DM（骨分化培养基）：CCM包含5mmol/L eta;-甘油磷酸，50μg/ml抗坏血酸-2-磷酸和1nmol/L地塞米松。过滤除菌； 3.A； 4.胰蛋白酶/EDTA； 5.聚丙烯离心管，15ml和50ml； 6.组织培养皿，6孔，孔面积为9.6cm2； 7.ARS：蒸馏水配制1%ARS，用0.5N氢氧化氨调节pH值到4.1，过滤除菌； 8.福尔马林缓冲液，10%； 9.改良的Neubauer血细胞计数器；实验方法：从单层细胞中收集MSCs；2.向6孔培养板的每个孔中加入2ml CCM，共有1&ti......阅读全文
MSCs分化为矿化的成骨细胞
试剂和材料：完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经FBS杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；BDM（骨分化培养基）：CCM包含5mmo
MSCs分化为矿化的成骨细胞(细胞培养1)
MSCs分化为矿化的成骨细胞 试剂和材料：完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经F杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；2.DM
MSCs分化为脂肪细胞
试剂和材料：1.完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经F杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；2.FDM（脂肪分化培养基）：①FDM：C
MSCs分化为脂肪细胞
MSCs分化为脂肪细胞试剂和材料：完全培养基（CCM）：α-MEM：α-低限量基础培养基，含谷氨酰胺，无核苷酸或脱氧核苷酸；添加：20%附加L-谷氨酰胺 2mmol/L、经FBS杂交瘤纯化，非热灭活、青霉素100U/ml、链霉素100μg/ml。过滤除菌。储存于4℃，不超过2周；FDM（脂肪分化培养
研究人员发现促进间充质干细胞骨形成的新型转录因子
成骨分化是由细胞内信号和外部微环境信号共同调控的复杂生物学过程。在适当的刺激下，间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）通过多个转录因子驱动的多步调控过程向成骨细胞分化，其特征是大量骨特征蛋白的表达。近日，来自意大利和西班牙的研究人员共同发现了小鼠体内一种新的转录因
研究人员发现促进间充质干细胞骨形成的新型转录因子
成骨分化是由细胞内信号和外部微环境信号共同调控的复杂生物学过程。在适当的刺激下，间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）通过多个转录因子驱动的多步调控过程向成骨细胞分化，其特征是大量骨特征蛋白的表达。近日，来自意大利和西班牙的研究人员共同发现了小鼠体内一种新的转录因
TAZ对MSCs向脂肪细胞分化的调控介绍
TAZ对MSCs向脂肪细胞分化的调控MSCs的另一个命运决定方向为向脂肪细胞分化, Hippo信号通路在这一过程发挥核心作用。在3T3-L1脂肪祖细胞或鼠骨髓来源MSCs中, 敲低TAZ并在促脂肪生成条件培养, 脂肪细胞形成增加, 表明TAZ作为脂肪形成的负向调控因子发挥功能。过氧化物增殖子激活型受
YAP和TAZ对骨细胞分化的调控方式介绍
YAP和TAZ对骨细胞分化的调控Runt相关转录因子2(RUNX2)是一种刺激成骨作用的基本转录因子。研究发现, TAZ与RUNX2结合能强有力地促进骨发生程序的执行。将鼠骨髓来源MSCs中的TAZ敲低后在成骨条件培养, 会出现钙沉积作用丧失, 成骨细胞分化缺陷。在C2C12细胞中敲除TAZ可抑制其
关于成骨细胞的功能相关介绍
在不同成熟时期，成骨细胞在体内表现为4种不同形态，即前成骨细胞(preosteoblast)、成骨细胞(osteoblast)、骨细胞(osteocyte)和队形细胞(bonesliningcell)。前成骨细胞是成骨细胞的前体，由基质干细胞分化，沿着成骨细胞谱系发育而成，位于覆盖骨形成表面的成
Mettl3介导的m6A RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞...（一）
Mettl3介导的m6A RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞和骨质疏松症的研究文章导读：近日，四川大学华西医院的周学东和袁泉研究组，联合中山大学第一附属医院的林水宾团队合作研究共同揭示了Mettl3介导m6A RNA甲基化调控骨髓间充质干细胞和骨质疏松症命运的新机制。该研究成果以Mettl3-me