科学家看好促炎症消退分子应用前景
人们开始意识到这类化合物的潜力，而且我想说这种潜力是巨大的。 医生们从未找到Charles Serhan在1990年亚洲之旅期间，到底是什么东西在他的肠道上刺出一个洞。它可能是未煮熟米饭中的一粒米，抑或海鲜菜里的一个贝壳碎片。无论原因是什么，当Serhan被飞机送回美国波士顿时，他已痛不欲生。“我几乎都站不起来了。”Serhan回忆道。他将自己的痛苦归因于脱水和严重的时差反应， “因为我并没有发烧”。 Serhan是哈佛医学院的一位生物化学家和实验病理学家。在妻子劝说他去医院后，医生在Serhan的腹部发现了一个葡萄柚大小的脓肿。很明显，肠道细菌已经顺着刺痕进入他的腹腔。此时，体内天然的前线防御反应—— 一连串的免疫细胞和分子，亦即通常所说的炎症反应不仅没起到作用，反而让病情变得更糟。脓团、白血球和在刺痕处形成的细菌全部发作，同时炎症反应开始扩散，造成了危及生命的腹膜炎。Serhan被直接从电脑断层扫描仪上送到手术室。 ......阅读全文
科学家看好促炎症消退分子应用前景
人们开始意识到这类化合物的潜力，而且我想说这种潜力是巨大的。 医生们从未找到Charles Serhan在1990年亚洲之旅期间，到底是什么东西在他的肠道上刺出一个洞。它可能是未煮熟米饭中的一粒米，抑或海鲜菜里的一个贝壳碎片。无论原因是什么，当Serhan被飞机送回美国波士顿时，他已痛不欲生。
曹雪涛团队发现免疫炎症消退新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队日前发现，表观遗传修饰酶Tet2在抗感染炎症免疫反应及消退过程中起重要的控制作用，为研究如何促进持续性炎症及时消退、抑制炎症反应从而阻止自身免疫病等发生发展提出了新的分子机制与学术观点，并为免疫学与表观遗传学前沿交叉研究提出了新方向。相关研究在线发表于
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
日研究揭示机体调节炎症反应强度的分子机理
炎症是机体针对感染的重要防御反应，但过度的炎症反应会导致脏器损伤，这也是自体免疫疾病和过敏性疾病发病的原因之一。日本一项新研究揭示了机体调节炎症反应强度的分子机理，不仅将有益于研究炎症性疾病的机理，还将有助于开发治疗此类疾病的药物。 日本科学技术振兴机构和大阪大学11月12日联合发表新闻公
李咏生团队揭示凝血酶原酶调控炎症消退的机制
炎症是机体对致病因素及损伤因子产生的程序化防御反应，其理想转归是及时消退至机体恢复自稳，该过程由促消退脂类介质（Specialized Pro-resolving lipid Mediators, SPM；包括脂氧素lipoxins、消退素resolvins、保护素protectins、巨噬素m
整合素分子介导Treg细胞在炎症反应中的活性
调节性T细胞（Treg）是一类特异性表达FoxP3，具有特殊功能的CD4+T细胞亚群，它对于抑制有害的T细胞反应具有十分重要的作用，然而其在T细胞稳态调节过程中的作用，以及在炎症反应过程中为何作用受限的具体原因至今不清楚。一些研究指出TGF-b信号参与了Treg的免疫抑制效应，然而具体TGF-b
曹雪涛实验室：反馈性免疫自身识别可及时促进炎症消退
2018年4月26日，《细胞》杂志发表了中国工程院院士、中国医学科学院原院长、南开大学校长曹雪涛团队的研究论文（论文链接），报道了该团队在天然免疫与炎症调控研究领域的新突破，提出了自我免疫识别可反馈性地及时触发消炎效应、阻止抗病毒天然免疫过度应答，进而维持机体自身稳定的新机制、新观点。 免疫
C反应蛋白=炎症？
C-反应蛋白长什么样？C-反应蛋白（C-reactive protein，CRP）是一种环状五聚体蛋白，其一级结构包含5个相同的亚单位，亚单位间以非共价键相结合。具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）是CRP合成的主要刺激因子。二感冒查血，CRP只
Immuity：整合素分子介导Treg细胞在炎症反应中的活性
调节性T细胞（Treg）是一类特异性表达FoxP3，具有特殊功能的CD4+T细胞亚群，它对于抑制有害的T细胞反应具有十分重要的作用，然而其在T细胞稳态调节过程中的作用，以及在炎症反应过程中为何作用受限的具体原因至今不清楚。一些研究指出TGF-b信号参与了Treg的免疫抑制效应，然而具体TGF-b
Nat－Immunol：揭示成纤维细胞在关节炎症消退中起着关键作用
在一项新的研究中，来自德国埃尔朗根-纽伦堡大学和英国伯明翰大学的研究人员首次证实关节成纤维细胞能从促炎症表型转变为促炎症消退表型并稳定关节中的特定免疫细胞群体，从而促进炎症消退，这是炎症性关节炎研究中的一项重大突破。相关研究成果于2024年2月23日在线发表在Nature Immunology期
渗出性炎症的炎症的局部表现和全身反应
（1）炎症的局部表现：包括： ①红：炎症局部组织变红； ②肿：由于炎性细胞的堆积，使局部组织肿大； ③热：由于细胞因子释放一些介质使炎症组织表面发热； ④痛：由于炎症过程中释放一些缓激肽，作用于神经，故使炎症局部感到疼痛； ⑤功能障碍。 （2）炎症的全身反应： 末梢血白细胞计数增多
LPS诱导的炎症反应模型
药物治疗炎症的机制可以是通过分子信号途径作用于各种蛋白，比如炎症因子受体等，这需要一定的时间来调节，也可能是直接和炎症因子结合破坏其结构和功能。大部分药物可能都是第一种方式治疗炎症。细胞实验LPS诱导出炎症速度快，提前加药的话给了药物作用于细胞的时间，效果会比较明显，当然也只能是说明其预防作用了。如
著名院士Cell揭示炎症的分子刹车
炎症是一种两难的状况：机体需要它来清除入侵生物及外源刺激物，但过度的炎症会损伤健康细胞，促进衰老，有时候甚至导致器官衰竭和死亡。来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员发现，一种叫做p62的蛋白充当分子刹车抑制了炎症，避免了附带损伤。这项小鼠研究发布在2月25日的《细胞》（Cell）杂志上。 领导
如何诊断全身炎症反应综合征？
在相应损伤因子存在的条件下，出现下述2项或2项以上即可诊断SIRS。 1.体温>38℃或90次/分或低血压（收缩压40 mmHg）。 3.呼吸急促（>20次/分）或通气过度（PaCO2
炎症反应中，内毒素浓度多少合适
目前对内毒素致病机理的研究已达分子水平,研究表明当L PS 与单核/ 巨噬细胞表面的mCD/ 4结合后, 通过一系列细胞内信号传导使NF -κB 活化, 活化的NF -κB 进入细胞核与靶基因的启动子区域的特定序列结合, 迅速诱导mRNA 合成, 释放多种细胞因子(cytokines) 如TNF -
细胞死亡后的炎症反应并未停止
当细胞死亡后，细胞中免疫系统仍然活跃，并且依旧引发炎症反应。最近的一个国际研究小组研究了这个过程中的一些反应机制，研究结果为一些疾病如痛风、动脉硬化症。阿尔兹海默病提供了可能的治疗方案。 当细胞受到外界的压力时，细胞的免疫系统发生反应，产生所谓的炎性体(inflammasome)，它激活相关的
关于肾小球病的炎症反应介绍
临床及实验研究显示始发的免疫反应必须引起炎症反应才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。 1、肾小球病— 炎症细胞 主要包括单核-巨噬细胞、
关于高尔基体炎症反应的参与
高尔基体反面膜囊网络结构（TGN）最近被发现可以参与炎症小体（又称“炎性小体”，这里的炎症小体的受体蛋白为NLRP3）响应外界信号进而组装的信号轴。炎症小体是一个蛋白复合物，主要包含受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的胱天蛋白酶caspase-1。炎症小体的种类和功能较为复杂，在这里不作赘述。而对
全身炎症反应综合征的简介
全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是机体对感染、创伤、烧伤、手术以及缺血-再灌注等感染性或非感染性因素的严重损伤所产生的全身性的非特异性炎症反应，最终导致机体对炎症反应失控所表现的一组临床症状。严重感染引起的全身反应包括
Cell子刊：miRNA分子充当炎症的开关
最近，美国犹他大学的科学家们确定了两个microRNA分子，可控制慢性炎症，这一发现有一天可能会帮助研究人员，在某些致命的或使人衰弱的疾病开始之前，预防它们。相关研究结果于2014年10月16日发表在Cell旗下的免疫学顶级杂志《Immunity》。 病理学助理教授Ryan O'Connell
研究揭示非经典炎症小体通路活化炎症因子IL18的分子机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/513004.shtm
双分子消除反应
反应一步完成，离去基团的断裂、β氢原子与碱中和、π键的生成三者协同进行（见协同反应），反应物和碱同时参加反应。E2的速率与反应物浓度和碱浓度都成正比。有些E2中，β氢的断裂稍先于离去基团的离去，情况在一定程度上与E1CB相似，称为“接近E1CB的E2”；另一些E2的情况刚好相反，离去基团的离去稍先于
双分子消除反应的反应机理
以卤代烷烃为例卤代烷在发生E2反应时，碱首先进攻β-氢，并逐渐与之结合，β-碳原子与氢原子之间的共价键部分断裂；与此同时，中心碳原子与卤素之间的共价键也部分断裂，卤素X带着一对电子逐渐离开中心碳原子。在此期间电子云也重新分配，α-碳原子与β-碳原子间的π键已部分形成，经过如下所示过渡态后，反应继续进
单分子消除反应的反应机理
第一步是底物分子的离去基团离去，生成中间体碳正离子，这一步较慢；第二步是溶剂分子夺取碳正离子β-氢，生成烯烃。由于反应的速率控制步骤只与一个底物分子有关，是单分子过程，在反应动力学上是一级反应。 例子：单分子消除反应
Nature免疫期刊：炎症反应的“度量衡”
伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员发现了关键分子对机体炎症反应的控制机制。这一关键分子是p110delta，它能够对炎症反应进行微调，以避免过度反应对机体产生的危害。这一发现将于九月三十日发表在Nature Immunology杂志上，将有望帮助人们开发新疫苗和癌症治疗药物。 健康的免疫系统会
《自然—医学》：天然免疫细胞炎症反应研究
在中国科学院、科技部和国家自然科学基金委的支持下，中科院生物物理所感染免疫中心的研究人员在T细胞抑制天然免疫细胞炎症反应方面取得突破性进展，研究成果在线发表于9月23日的《自然—医学》。 天然免疫系统是人体抵御病毒入侵的第一道防线，在病毒感染的数小时内，天然免疫系统首先识别病毒并产生抗病毒的干扰素，
变应性鼻炎如何引发炎症反应？
变应性鼻炎是一种过敏反应，当人体接触到过敏原（如花粉、尘螨等）时，免疫系统会产生过度反应，释放出大量的组织胺和其他炎症介质。这些物质会导致鼻黏膜血管扩张和通透性增加，使得鼻黏膜充血、水肿和分泌物增多，从而引发炎症反应。 具体来说，变应性鼻炎的炎症反应包括以下几个方面： 血管扩张和通透性增加：
iScience：揭示真菌炎症反应的新机制
白色念珠菌感染（念珠菌病）可引起皮肤，生殖器或口腔疼痛。许多研究试图了解念珠菌病的疼痛来源。然而，到目前为止，没有人提供过明确的解释。 最近在《iScience》杂志上发表的一项题目为“The ATP transporter VNUT mediates induction of Dectin-
全身炎症反应综合征的病因分析
临床上引起SIRS的病因包括以下两类情况。 1.感染因素 如细菌、病毒、真菌等引起的全身感染，临床多见于胆道感染、腹腔感染、创伤感染等。 2.非感染性因素 如出血性休克、缺血、组织损伤、多发性创伤、急性胰腺炎、烧伤、中毒、药物热等引起的SIRS。
炎症反应相关研究进展一览
1. Sci Sig：炎症机制研究新突破 炎症反应是机体应对损伤或者感染时发生的免疫反应，然而这一过程如果失控之后将导致疾病的发生。最近，来自莫纳什生物医学研发研究所的研究者们发现了炎症反应过程中的关键生物学事件。该发现或许能够促进新的治疗炎症疾病的疗法的开发，例如动脉粥样硬化、中风以及II型