科学家看好促炎症消退分子应用前景
人们开始意识到这类化合物的潜力，而且我想说这种潜力是巨大的。 医生们从未找到Charles Serhan在1990年亚洲之旅期间，到底是什么东西在他的肠道上刺出一个洞。它可能是未煮熟米饭中的一粒米，抑或海鲜菜里的一个贝壳碎片。无论原因是什么，当Serhan被飞机送回美国波士顿时，他已痛不欲生。“我几乎都站不起来了。”Serhan回忆道。他将自己的痛苦归因于脱水和严重的时差反应， “因为我并没有发烧”。 Serhan是哈佛医学院的一位生物化学家和实验病理学家。在妻子劝说他去医院后，医生在Serhan的腹部发现了一个葡萄柚大小的脓肿。很明显，肠道细菌已经顺着刺痕进入他的腹腔。此时，体内天然的前线防御反应—— 一连串的免疫细胞和分子，亦即通常所说的炎症反应不仅没起到作用，反而让病情变得更糟。脓团、白血球和在刺痕处形成的细菌全部发作，同时炎症反应开始扩散，造成了危及生命的腹膜炎。Serhan被直接从电脑断层扫描仪上送到手术室。 ......阅读全文
英研究揭示炎症性肠病关键分子
最近英国一研究小组发现，一种名为T—bet的蛋白在维持肠道免疫系统与肠内菌群微妙平衡时起到重要的作用，实验表明，该蛋白缺失会导致小鼠出现类似人类炎症性肠病(IBD)的症状。据此研究人员认为，该蛋白影响肠道免疫系统的方式可作为一个研究方向，最终为研发炎症性肠病治疗新法铺平道路。相关研究成果发表在最
发现影响炎症治疗的两个关键分子
科学家已经确定了可以作为慢性炎性疾病的潜在治疗方法的两种小分子靶点。根据PLOS计算生物学杂志发表的论文，研究人员使用他们开发的新的药物筛选方法分析了这两个分子。 称为T23和T8的两种分子抑制被叫作肿瘤坏死因子（TNF）的蛋白质的功能，其参与诸如类风湿性关节炎，克罗恩病，牛皮癣，多发性硬化等
研究揭示压力应激加剧肠道炎症的分子机制
炎症性肠病 (IBD) 是一种与消化系统相关的慢性自身免疫性疾病，主要分为两种主要疾病类型：克罗恩病和溃疡性结肠炎。由于病因不清，目前IBD只能以缓解症状作为长期治疗手段。前期流行病学研究发现心理压力可诱发加重IBD病程，但是压力应激加重IBD的分子机制尚不清楚。 来自宾夕法尼亚大学的研究团队
周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，T
Sci－Rep：神经活性固醇分子破坏大脑炎症信号的分子机制
有史以来第一次，科学家们发现了大脑和血液中天然存在的神经活性类固醇是如何抑制一种叫做Toll样受体（TLR4）的特定蛋白质的活性，这种蛋白质已被认为在许多器官的炎症中发挥作用，包括大脑。 这篇由UNC医学院 -马里兰大学合作，发表在Nature Scientific Reports上的文章，
概述双分子消除反应的反应机理
一、以卤代烷烃为例 卤代烷在发生E2反应时，碱首先进攻β-氢，并逐渐与之结合，β-碳原子与氢原子之间的共价键部分断裂；与此同时，中心碳原子与卤素之间的共价键也部分断裂，卤素X带着一对电子逐渐离开中心碳原子。在此期间电子云也重新分配，α-碳原子与β-碳原子间的π键已部分形成，经过如下所示过渡态后
研究揭示非经典炎症小体通路识别和活化炎症因子IL18的分子机制
天然免疫是机体抵御病原微生物的第一道防线，在清除病原感染和内源危险过程中发挥着重要作用。经典的炎症小体（inflammasome）通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1，切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性，激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1可以切割另外两个重要的
什么是超分子反应？
中文名称超分子反应英文名称supramolecular reaction定 义多分子构成的复杂反应体系。如生物膜、核糖体、复合酶、抗原-抗体结合、核酸杂交等皆是。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），方法与技术（二级学科）
分子重排反应的概念
重排指某种化合物在试剂、温度或其他因素的影响下，发生分子中某些基团的转移或分子内碳原子骨架的改变的过程。重排反应（rearrangement reaction）是分子的碳骨架发生重排生成结构异构体的化学反应，是有机反应中的一大类。重排通常涉及取代基由一个原子转移到同一个分子中的另一个原子上的过程。
分子重拍反应的定义
重排指某种化合物在试剂、温度或其他因素的影响下，发生分子中某些基团的转移或分子内碳原子骨架的改变的过程。重排反应（rearrangement reaction）是分子的碳骨架发生重排生成结构异构体的化学反应，是有机反应中的一大类。重排通常涉及取代基由一个原子转移到同一个分子中的另一个原子上的过程。重
双分子消除反应介绍
双分子消除反应（又名E2反应，E代表Elimination，而2代表反应速率受到二个化合物浓度的影响），为消除反应的一项反应机构，由于反应为一步形成，与二种反应物浓度皆有关，在反应动力学上是属于二级反应。碱的强弱对其反应速率有很显著的影响，越强的碱能使反应进行越快，而对于离去基来说，E2反应需要好的
分子重拍反应的分类
按反应机理，重排反应可分为：基团迁移重排反应和周环反应。基团迁移重排反应反应物分子中的一个基团在分子范围内从某位置迁移到另一位置的反应。常见的迁移基团是烃基。迁移基团的原来位置称为迁移起点，迁移后的位置称为迁移终点，这类反应又可按价键断裂方式分为异裂和均裂，前者重要得多，其中尤以缺电子重排最为重要。
全身性炎症反应综合征的简介
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
首次证实：微塑料能引发机体慢性炎症反应
10月30日，深圳市人民医院心内科专家团队完成了一项“聚苯乙烯微塑料暴露对血管的毒性影响”研究课题，首次证实微塑料能引发机体慢性炎症反应，并由此导致血管钙化的发生发展。相关成果近日发表在《整体环境科学》上。深圳市人民医院心内科主任医师董少红、尹达，副主任医师孙鑫及医学博士颜建龙等组成的课题组研究发现
全身性炎症反应综合征的介绍
全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）这一个新的临床概念是近年来的研究热点。其基本病理变化是机体内促炎—抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应。SIRS指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及
炎症反应在斑块稳定性中的作用
急性冠脉综合征（ACS）的发生与斑块的不稳定性和血栓形成密切相关，而炎症反应在不稳定斑块的发生、演变过程中具有至关重要的作用。本文综述有关斑块不稳定性研究的新进展，探讨炎症反应在斑块稳定性中的作用，为临床防止冠心病提供新的思路。 1 动脉粥样硬化斑块的主要特征 在组织学上，动脉粥
概述全身性炎症反应综合征的
一、临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 二、激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应
骨桥蛋白在炎症反应过程中的作用
OPN主要通过β1和β3整合素受体以及部分白细胞表面的CD44受体对白细胞的黏附和迁移发挥调理作用。。OPN经凝血酶酶切以后，其N-末端片段能够与巨噬细胞表面的CD44受体结合，对巨噬细胞具有趋化功能；而其C-末端片段则可与细胞表面的整合素受体αvβ1相互作用，介导巨噬细胞的黏附和迁移。OPN与
治疗全身炎症反应综合征的方式介绍
1.抗感染 可静脉或口服抗生素。 2.免疫保护治疗 丙种球蛋白每日静脉滴注。 3.抑制和清除炎症介质和细胞因子 （1）非甾体类抗炎药：常用布洛芬混悬液。 （2）炎症介质单克隆抗体。 （3）自由基清除剂：大量维生素C、维生素E等。 4.抗休克治疗 液体复苏和血管活性药物。 5.
每天600米，欧亚冰盖曾快速消退
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/4/498135.shtm英国科学家研究发现，在上次冰川消退中，欧亚冰盖在挪威大陆架上每日消退可达约600米。这些发现表明，这一地区的冰盖消退率可能远超此前估计，凸显出冰盖的水平层区域对快速消退脉冲的脆弱性。相
Nature：代谢重编程可使特定癌症消退
近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。 研究结果显示，影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症；研究者Elsa R. Flores表示，体内实验
英发现可引发炎症性疼痛的分子
在阳光明媚的夏天，不少日光浴爱好者都难免出现晒伤状况，那种刺痛的感觉一般都会持续好几天的时间。据英国《新科学家》杂志网站近日报道，英国科学家发现一种分子可能与此相关，通过对这种分子的研究或许有助于弄清关节炎等慢性疼痛的根源，开发出能迅速起效的新型止痛药。相关论文发表在《科学·转化医
Nature－Medicine：－找到致死性高炎症疾病的分子机制
中山大学肿瘤防治中心，大连理工大学等处的研究人员发表了题为“Recurrent ECSIT mutation encoding V140A triggers hyperinflammation and promotes hemophagocytic syndrome in extranodal
双分子亲核取代反应的反应机理
SN2反应最常发生在脂肪族sp3杂化的碳原子上，碳原子与一个电负性强、稳定的离去基团（-X）相连，一般为卤素阴离子。亲核试剂（Nu）从离去基团的正后方进攻碳原子，Nu-C-X角度为180°，以使其孤对电子与C-X键的σ反键轨道可以达到最大重叠。然后形成一个五配位的反应过渡态，碳约为sp2杂化，用两个
双分子亲核取代反应的反应机理
SN2反应最常发生在脂肪族sp3杂化的碳原子上，碳原子与一个电负性强、稳定的离去基团（-X）相连，一般为卤素阴离子。亲核试剂（Nu）从离去基团的正后方进攻碳原子，Nu-C-X角度为180°，以使其孤对电子与C-X键的σ反键轨道可以达到最大重叠。然后形成一个五配位的反应过渡态，碳约为sp2杂化，用两个
单分子亲核取代反应的反应机制
SN1反应的反应机理可概述为：反应物首先解离为碳正离子与带负电荷的离去基团，这个过程需要能量，是控制反应速率的一步。分子解离后，碳正离子立即与亲核试剂结合，是快的一步。以叔丁基溴在碱性溶液中的水解反应为例，其反应步骤如下：反应的第一步是叔丁基溴缓慢解离形成叔丁基正碳离子和溴负离子，这一过程需要的能量
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
全身性炎症反应综合征的病理病因
经过多年的研究，人们已知内毒素是全身性炎症反应（SIR）的触发剂，其后有多种细胞因子参与SIR的最初启动，其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8为最有影响的介质
发现反馈抑制免疫反应与炎症发生新机制
新一期出版的国际学术期刊《自然—免疫学》杂志发表了中国工程院院士、医学免疫学国家重点实验室主任、第二军医大学免疫学研究所所长曹雪涛研究小组在免疫识别与免疫调控研究领域的成果。该研究小组发现，免疫细胞膜表面整合素CD11b能够通过一系列信号转导机制促进天然免疫分子的泛素化蛋白降解，从而负向调节天然
关于全身炎症反应综合征的检查方式介绍
1.实验室检查 白细胞总数增加，中性粒细胞比例升高，血沉增快、C反应蛋白（CRP）升高，心肌酶可升高，血浆球蛋白增多（病情较重时降低），CK、CK-MB升高。 2.特殊检查与辅助检查 淋巴结活检可见炎性增生，骨髓象表现为感染性骨髓象。