转录体分析找到调控神经退化的基因和讯息传递路径
神经元大规模消失是正常神经系统发育中的一个重要过程，然而，神经退化性病变也有相同的特征，例如阿兹海默症，帕金森氏症，亨丁顿氏症和肌萎缩性侧索硬化症等。虽然在不同的神经退化性疾病中，触发这些神经死亡的分子机制是不同的，但这些疾病以及发育性调节神经元死亡所引起的下游神经细胞凋亡过程是共通的。为了理解发育性调节神经元死亡与神经退化性病变的分子机制，最关键的一步是找出会促进或是阻止神经元死亡相关的基因。在南方卫理公会大学生物科学主席桑托斯梅洛教授为首的研究团队使用了核糖核酸定序找出死亡中的神经细胞其转录基因的变化。这项研究发表在2015年2月发行的实验生物学和医学期刊，使用了最被广泛使用的模式－培养的小脑颗粒神经元来研究神经元死亡。虽然其他研究团队已使用去氧核糖核酸微阵列分析来研究在此模式的基因表达的变化，然而，微阵列分析仅能够测量已知的转录子的状态，而那些表现量很低的传讯者核糖核酸通常不能够被以杂交为基础的方法检测出来。先前研究以......阅读全文
死亡基因的基因类型
这一研究成果发表在美国神经学年鉴上，科学家在研究阿尔兹海默症等病时，意外发现这一基因，该基因有AA型、GG型、AG型三种类型。一个人有36%的可能性是AA型，有16%的几率是GG型，有48%的几率是AG型。
基因可预测人类死亡时间？揭基因与死亡关系
美国科学家发现了一种特别的基因，甚至能预测一个人最可能在一天中的什么时候死亡。 美国科学家声称发现了一种特别的基因，不仅能够确定你能否成为一个早起的人，而且能够将你可能去世的时间预测到上午还是下午。这种特别基因控制着人体生理节律，或许是当人接近死亡的时候，身体会还原到一种更加自然的生理节律。
死亡基因的研究意义
这一特别的基因会影响一个人会在一天的哪个时间段内死去。人体内几乎所有的生理过程都有一个昼夜节律，这意味着，它们的高峰值主要出现在一天的某个时间段内。甚至死亡(也是一种生理过程)也有它的昼夜节律，大多数人的死亡昼夜节律平均出现在早晨，所以大多数人通常死于早晨。有些人死亡节律时间段在上午11点左右。研究
Nature－Commu：神经和肿瘤细胞的死亡之舞
在某些种类的癌症中，神经和癌症细胞会跳一种常常致命且复杂的华尔兹，癌症细胞和神经相互靠近，最终，癌症细胞进入到了神经中。 这项发表在Nature Communications杂志上的研究，对传统的关于周围神经浸润的观点发起了挑战。传统的观点认为癌症细胞是侵略者，它们通过阻力最小的路径入侵神经，
基因可预测人类死亡时间？
[导读]美国科学家发现了一种特别的基因，甚至能预测一个人最可能在一天中的什么时候死亡。 美国科学家声称发现了一种特别的基因，不仅能够确定你能否成为一个早起的人，而且能够将你可能去世的时间预测到上午还是下午。这种特别基因控制着人体生理节律，或许是当人接近死亡的时候，身体会还原到一种更加自然的
死亡基因的研究进展
最近，科学家发现恶性子宫肿瘤细胞中缺少一种遗传物质即“死亡基因”。当他们在实验室条件下补上这部分缺失基因后，恶性肿瘤细胞便被成功地杀死。他们说：“正常的细胞不会永久地分裂下去，但很多癌细胞都具备这个特性。如果我们能找到导致它们永远存活的基因上的依据，就能着手研究怎样使它们死去，缺乏这种“死亡基因”，
美国科学家发现“死亡基因”可预测何时死亡
据英国《每日邮报》19日报道，美国科学家发现了一个特别的基因，该基因能在很大程度上影响人类的生物钟，甚至能预测一个人最可能在一天中的什么时候死亡。 这一成果发表在美国神经学年鉴上，科学家在研究阿尔兹海默症等病时，意外发现这一基因，该基因有AA型、GG型、AG型三种类型。一个人有36%的可能
日发现脑神经细胞死亡部分机制
日本秋田大学一个研究小组13日发表报告说，他们在动物实验中发现了脑神经细胞死亡的部分机制。 秋田大学教授佐佐木雄彦领导的研究小组13日在英国《自然》杂志网络版上发表报告说，如果脑神经细胞内分解无用磷脂的酶无法发挥作用，神经细胞就会死亡，从而导致运动机能障碍。
死亡受体信号通路相关基因介绍CYLD
该基因编码一种细胞质蛋白，具有三个细胞骨架相关蛋白-甘氨酸保守（cap-gly）结构域，作为一种去氢酶。该基因突变与圆筒状瘤、多发性家族性毛发上皮瘤和brooke-spiegler综合征有关。交替转录剪接变体，编码不同的亚型，已经被描述出来。[由RefSeq提供，2008年7月]This gene
死亡受体信号通路相关基因介绍DAXX
该基因编码一种多功能蛋白质，位于细胞核和细胞质的多个位置。它与多种蛋白质相互作用，如凋亡抗原fas、着丝粒蛋白c和转录因子红细胞增多症病毒e26癌基因同源物1。在细胞核中，编码的蛋白质作为一种与sumoylated转录因子结合的有效转录抑制因子发挥作用。它的抑制作用可以通过将这种蛋白质固定在早幼粒细
基因测序解密婴儿死亡的神秘疾病
43岁的Erik Drewniak，在他刚出生的儿子夭折不久，也开始出现一些相同的症状——高烧，严重的呼吸窘迫，肺、肠道和大脑出血，正是这些症状夺去了婴儿的生命。 在这两种情况中，传染性的病原体已经被排除。美国耶鲁大学医学院附属耶鲁-纽黑文医院的医生想知道：Erik Drewniak的病情，与
死亡受体信号通路相关基因介绍TNF
该基因编码一种多功能促炎细胞因子，属于肿瘤坏死因子（TNF）超家族。这种细胞因子主要由巨噬细胞分泌。它能与受体TNFRSF1A/TNFR1和TNFRSF1B/TNFBR结合并通过其发挥作用。这种细胞因子参与调节广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡、脂质代谢和凝血。这种细胞因子与多种疾病有关，包
死亡受体信号通路相关基因介绍FAS
这个基因编码的蛋白质是肿瘤坏死因子受体超家族的一员。这个受体包含一个死亡结构域。它在细胞程序性死亡的生理调节中起着重要作用，并与多种恶性肿瘤和免疫系统疾病的发病机制有关。这种受体与其配体的相互作用允许形成一种死亡诱导信号复合物，包括fas相关死亡结构域蛋白（fadd）、caspase 8和caspa
J.－Neurosci：解密罕见儿童疾病的神经细胞死亡
最近，由美国Sanford-Burnham医学研究所神经科学和衰老研究中心主任Stuart Lipton博士带领的一个科学小组，发现了共济失调毛细血管扩张症(ataxia-telangiectasia，A-T)患者小脑颗粒细胞神经元不能修复DNA损伤从而死亡的原因。 共济失调毛细血管扩
Science子刊：癌细胞和神经元的死亡刹车
来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现，PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。 发表在《科学信号》（Science Signaling）
抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。 近日，来自天津医科大学总医院的研究者们在Redox Biology杂志上发表了题为“Inhibition of
新型基因检测有助判断肺癌患者死亡风险
新一期英国医学刊物《柳叶刀》刊登报告说，美国研究人员开发出了一套基因检测方法，能够大致判断肺癌患者的死亡风险高低，在甄别出死亡风险较高的患者后，可以采取额外的化疗等手段来帮助治疗。美国加利福尼亚大学等机构的研究人员报告说，他们对300多名非小细胞肺癌患者的病情和基因信息进行了分析，发现患者体内14个
除了铁死亡/铜死亡，还有钠死亡？
钠离子内流和过载在人体组织损伤中经常被观察到，而钠过载是否会导致坏死性细胞死亡以及其中涉及的机制尚不清楚。2025 年 2 月 6 日，上海交通大学医学院钟清团队与中国科学院上海药物所李扬团队合作，在 Nature 子刊 Nature Chemical Biology 上发表了题为：Persiste
Cell：神经嵴细胞在胚胎发育早期清除死亡细胞
无论是人类、鱼类还是任何其他类型的脊椎动物，在其一生当中，细胞都会死亡，从而为新细胞腾出空间来进行重要的过程。但是死细胞必须被清除，在胚胎阶段之后，细胞碎片是通过称为巨噬细胞的免疫系统细胞清除的。 然而，处于胚胎阶段的有机体还没有发育出巨噬细胞和免疫系统。它们是随后在有机体的进一步发育过程中产生的
研究揭示帕金森可在细胞间传播并致神经细胞死亡
了解疾病的进展机制是找到治疗方法来阻止它的第一步，也是最重要的步骤之一。如阿尔茨海默氏症等脑退化性疾病就是这种情况。经过几年渐进性的研究，现在来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的研究人员将重要的步骤拼凑到了一起，揭示了帕金森氏病（PD）在细胞之间传播并导致神经细胞死亡的机制。他们的研究还揭示了
研究发现基因调控水稻细胞死亡新机制
近日，中国水稻研究所（以下简称水稻所）种质创新课题组研究发现病斑突变体基因ELL1通过影响叶绿体的发育来调控水稻中活性氧的稳态，进而触发由活性氧介导的细胞死亡。该项研究丰富了对植物中细胞程序性死亡产生与活性氧稳态之间联系的理解。相关研究成果在线发表在《植物学报》上。 水稻所副研究员任德勇介绍，细
死亡受体信号通路相关基因介绍TNFRSF14
这个基因编码肿瘤坏死因子受体超家族的一个成员。编码蛋白在激活炎症和抑制t细胞免疫反应的信号转导途径中发挥作用。它与单纯疱疹病毒（hsv）包膜糖蛋白d（gd）结合，介导其进入细胞。选择性剪接导致多个转录变体。[由RefSeq提供，2014年7月]This gene encodes a member o
死亡受体信号通路相关基因介绍PARP1
聚[ADP-核糖]聚合酶1（PARP-1）也称为NAD + ADP-核糖基转移酶1或聚[ADP-核糖]合酶1是人类中由PARP1基因编码的酶。 它是PARP家族的酶之一。 PARP1的工作原理： · 通过聚ADP-核糖基化修饰核蛋白。 · 与BRCA一起发挥作用于双链; PARP家庭的成员以单股行事
欧洲学者：基因表达尚“表达”不了死者死亡时间
最近，英国《自然·通讯》杂志发表文章称，欧洲科学家根据生物库的数据分析表明，死亡引起的不同组织的基因表达变化，将可用于估计死者的死亡时间。该消息引发公众广泛关注。图片来源于网络 在刑侦领域，死亡时间的确定是破案最重要的线索之一，围绕它展开的相关研究一直没有停止。但是，现实没有我们想得那么乐观。
死亡受体信号通路相关基因介绍PARP3
这个基因编码的蛋白质属于parp家族。这些酶通过聚adp核糖化修饰核蛋白，这是dna修复、细胞凋亡调节和维持基因组稳定性所必需的。该基因编码聚腺苷二磷酸核糖转移酶3，在整个细胞周期中优先定位于子中心粒。另外，还发现了编码不同亚型的剪接转录变体。[由RefSeq提供，2008年7月]The prote
细菌利用基因开关来防御金属带来的死亡
格里菲斯大学的研究人员在一种常见细菌中发现了一种基因开关，这种基因开关有助于防御人体的自然免疫系统。格里菲斯大学药学院的Matthew Sullivan博士和Kelvin Goh博士研究了B族链球菌对锌和铜金属的反应，并发现了细菌能够抵抗金属压力的多种方式。沙利文博士说:“我们观察到B组链球菌的基因
死亡受体信号通路相关基因介绍CASP8
该基因编码半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）家族的一个成员。半胱天冬酶的连续激活在细胞凋亡的执行阶段起着中心作用。半胱天冬酶是由前体蛋白、大蛋白酶亚单位和小蛋白酶亚单位组成的非活性原酶。半胱天冬酶的激活需要在保守的内部天冬氨酸残基处进行蛋白水解处理，以产生一种由大小亚单位组成的异二聚体酶。这种
Neuron：ALS中大脑运动神经元在是如何死亡的
最近神经科学研究人员在了解肌萎缩侧索硬化症（ALS）的原因上更近了一步，带来了治疗本病新方法的新希望。相关研究已经刊登于Neuron杂志上，这项新研究表明，ALS一个共同的基因突变会产生致命的蛋白质，可能引起大脑损害，导致ALS。 约5％的ALS患者携带C9orf72基因变异，其在ALS患者中
Cell：神经发育基因如何影响体重？
剑桥大学和洛杉矶儿童医院的研究人员带领全球科学家进行了一项独特的合作研究，他们已经确定了一组连接大脑体重中心的生物分子。 1月17日，发表在Cell杂志的一篇文章，在剑桥大学Sadaf Farooqi博士、洛杉矶儿童医院的Sebastien Bouret博士带领下，研究团队发现了指导大脑发育过
基因表达模式或可精准确定死者死亡时间
英国《自然·通讯》杂志近日发表的一篇遗传学论文称，欧洲科学家根据生物库的数据分析表明，死亡引起的不同组织的基因表达变化，将可用于估计死者的死亡时间。该研究认为，通过分析少量可用的组织（如肺或皮肤组织），即可精准确定死亡时间，这或将对法医鉴定产生一定影响。 人们现在已经知道，绝大多数常见的、与疾