科学家利用微RNA修复受损心肌
心肌修复，请找微RNA（核糖核酸）。中美科学家的一项新研究发现，给心脏病发作的小鼠注射一种微RNA分子，可以刺激小鼠心脏长出新的细胞。这种受损心脏修复法有望应用到人身上。 与其他器官不同，哺乳动物的成年心肌细胞不具备增殖能力，因而其心脏受损后不能再生。但美国天普大学、宾夕法尼亚大学和中国第四军医大学的研究人员在美国《科学－转化医学》杂志上报告说，他们发现一种名为miR302－367的微RNA分子对胚胎发育期的心肌细胞增殖起重要作用。 在刚出生的小鼠体内提高这种分子的表达，会引发持久高水平的心肌细胞增殖，导致小鼠心脏增大，剔除这种分子则会减少心肌细胞增殖。用成体小鼠进行的实验显示，这一分子可使小鼠因实验性心肌梗死而形成的瘢痕减少。 该研究负责人之一、天普大学的田颖告诉新华社记者，miR302－367分子可抑制一种名为Hippo的信号转导途径，这一信号转导途径扮演着阻止细胞增殖的“分子刹”角色。松开这一“分子刹”，心......阅读全文
美成功将成纤维细胞直接变为心肌细胞
据英国《每日电讯报》8月5日报道，美国研究人员发现了一种将老鼠心脏内的成纤维细胞直接变成心肌细胞的新方法。研究人员表示，此方法一旦在人体试验中获得成功，再生的心肌组织将可用以修复因自然衰老和心搏停止导致的损伤，同时还可避免干细胞疗法的安全隐患。该研究发表在最新一期的《细胞》杂志上。
生物细胞分子的功能
DNA 是负责遗传的主要分子，由 A、C、T、G 四种不同的单元依任意的顺序排列，例如一个有 10 个单元的 DNA 分子，会有 4 的 10 次方种不同的排列顺序，各种生物的遗传虽然均由 DNA 分子负责，由于排列顺序的差异，以致造成相互间极大的不同；RNA 是负责传递遗传讯息的分子，它将 D
《细胞》：分子马达铸造记忆
科学家找到了将经历与认知联系起来的分子机制 大脑如何形成一次记忆?通常，我们的经历和相互作用会以某种方式在大脑中留下烙印，然而神经细胞究竟是如何改变它们的连接从而形成记忆，却一直是个未解之谜。如今，科学家表示，他们找到了将经历与认知联系起来的分子机制，而这一切似乎全部要归功于一台微小的分子发动机。
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚
研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制
铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2
人类干细胞助灵长类心肌再生相关研究
美澳两国科研人员利用人类干细胞，在动物实验中成功修复了猴子受损的心脏，实现了心肌再生。这一成果有望推动相关技术早日进入临床试验阶段。这项研究成果在线发表在30日的英国《自然》杂志。 利用干细胞分化出心肌细胞从而修复受损心脏组织、治疗心脏病，是干细胞研究领域一大热点。近年来，科研人员已在老鼠
注射mRNA可诱导心肌梗死细胞自愈再生
据物理学家组织网9月9日(北京时间)报道，最近，由美国哈佛大学、麻省总医院等单位科学家组成的一个研究小组合成了一种修改信使 RNA(mRNA)，注射到心肌梗死小鼠模型的心肌内，能指令本应形成瘢痕组织的心脏干细胞发育成心血管细胞，促进了小鼠受伤心脏恢复健康，在治疗心脏病方面迈出了重要一步。相关
新生大鼠心肌细胞原代培养实验
原代培养技术 实验方法原理 将大鼠的心肌细胞从机体中取出，经胰酶、螯合剂（常用EDTA）处理，分散成单细胞，置合适的培养基中培养，使细胞得以生存、生长和繁殖。
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
注射mRNA可诱导心肌梗死细胞自愈再生
最近，由美国哈佛大学、麻省总医院等单位科学家组成的一个研究小组合成了一种修改信使RNA(mRNA)，注射到心肌梗死小鼠模型的心肌内，能指令本应形成瘢痕组织的心脏干细胞发育成心血管细胞，促进了小鼠受伤心脏恢复健康，在治疗心脏病方面迈出了重要一步。相关论文发表在最近出版的《自然—生物技术》上。
关于成肌干细胞治疗心肌疾病的简介
很多心脏疾病都可以通过各种治疗手段得到有效的治疗，但过量功能心肌细胞的丧失导致的心功能不全，仍然是影响疾病预后的主要问题。同种异体心脏移植非常昂贵，而且供体来源少，移植后的心脏非常脆弱，不可能作为晚期心力衰竭的常规治疗方法。成肌干细胞治疗的研究通过在受损伤的心脏中产生新的有功能的心肌细胞来修复受
staurosporine诱导小鼠心肌细胞凋亡模型构建
原代心肌细胞的培养及实验方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。
甲状腺激素或能**心肌细胞重生研究概要
人们普遍认为，出生后不久哺乳动物中的心肌细胞就停止了增殖，限制了损伤后心脏的自我修复能力。 现在，来自埃默里大学医学院等机构的研究人员在《细胞》（Cell）杂志上报告称，在青春期前小鼠中的心肌细胞经历了短暂的爆发性增殖，数量上增加了 40%,使得心脏能够满足快速生长期机体的循环需求。这些研究
Nat－Commun：利用干细胞治疗心肌梗塞有戏！
作为由严重心血管疾病引起的医疗紧急事故，心肌梗塞（MI）对心脏造成永久性的危及生命的损伤。在一项新的研究中，来自中国香港城市大学和韩国天主教大学等研究机构的研究人员开发出一种双管齐下的方法：利用两种类型的干细胞同时再生心肌细胞和心脏血管系统。这一发现为开发出一种修复发生心肌梗塞的心脏（下称MI心
新生大鼠心肌细胞原代培养实验
原代培养技术 实验方法原理 将大鼠的心肌细胞从机体中取出，经胰酶、螯合剂（常用EDTA）处理，分散成单细胞，置合适的培养基中培养，使细胞得以生存、生长和繁殖。
心肌细胞流式检测AV/PI个人经验
原代培养细胞，关键是消化，我一般酶液是新配的，要足量啊（又一次还剩三排的时候，一同学把酶液碰到水浴锅，害的我借得酶液，耽误了时间，而且组间数据紊乱，最后浪费细胞和染料，大家要注意保护好酶液啊），这样每次心理都有底，而且放入水浴37度30min，甚至扔到培养箱（不建议采用）升温。消化前，用温PBS轻洗
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
心脏受损后心肌细胞能再生吗
传统通常认为心肌细胞属于终末分化细胞，不可以再生，且心肌梗死的病人只可以控制梗死范围，梗死灶通常通过纤维修复形成瘢痕组织，但切尔诺贝利核泄露事件使当时受波及范围人群的心肌上被标上了C14，后来进行的科学实验中，很多年死去的这些人心脏有部分的心肌细胞上的C14消失了，具体机制不明，所以有人认为心肌细胞
抗心肌细胞膜抗体的介绍
心肌细胞膜可以引起病毒性心肌炎和扩张型心肌病患者产生免疫应答，产生特异性抗体，病毒感染可能引导心肌细胞膜成为自身抗原。抗心肌细胞膜抗体(antimyolemmal antibodies，AMLA)具有溶心肌细胞作用，电镜和心肌细胞免疫光镜检查显示，AMLA就结合在心肌细胞膜表面，它不能与肝细胞起
科学家发现扩张型心肌病分子病理机制
以心室扩大、心脏收缩功能下降为主要表现的扩张型心肌病（DCM）是心衰的重要病因之一。多数扩张型心肌病患者发展为终末期心衰，由于缺乏有效药物，确诊后两年内的生存率不到60%。近日，上海市第十人民医院心内科徐大春/徐亚伟课题与同济大学生命科学与技术学院教授魏珂课题组联合，在《循环》杂志发表论文，阐述
科学家发现扩张型心肌病分子病理机制
以心室扩大、心脏收缩功能下降为主要表现的扩张型心肌病（DCM）是心衰的重要病因之一。多数扩张型心肌病患者发展为终末期心衰，由于缺乏有效药物，确诊后两年内的生存率不到60%。近日，上海市第十人民医院心内科徐大春/徐亚伟课题与同济大学生命科学与技术学院教授魏珂课题组联合，在《循环》杂志发表论文，阐述了一
构建单细胞图谱，将心脏细胞重编程为健康的心肌细胞
每年有79万名美国人遭受心脏病发作，这会让受损的瘢痕组织存在于心脏中，并限制心脏的高效跳动能力。但是，如果科学家们能够将称为成纤维细胞的瘢痕组织细胞重编程为健康的心肌细胞会怎样呢？人们通过实验室实验和小鼠研究在这方面取得了很大进展，但人类心脏重编程仍然是一项巨大的挑战。 如今，在一项新的研究中
阻止细胞成为癌细胞的分子机制
最近，研究人员已经确定了一个多少有些神秘的分子有着从不为人知的作用。它似乎可以通过激活结直肠细胞组织避免使其成为癌细胞。 这个分子被称为NLRC3，它是在细胞内发现的“传导蛋白”NOD样受体（NLR）大家族的成员之一，它们在细胞内帮助控制免疫等功能。然而，直到现在，科学家们才意识到NLRC3
HIV通过“绑架”细胞表面分子入侵细胞
艾滋病病毒（HIV）是怎样将遗传物质注入细胞的？弄清这个问题对于艾滋病的防治十分重要。美国尤妮斯·肯尼迪·施赖弗国家儿童健康与人类发展研究所（NICHD）的研究人员在最新一期《细胞·宿主与微生物》杂志上发表论文称，他们发现了HIV入侵细胞的关键环节：为顺利突破细胞膜的阻拦，HIV会“绑架”细胞表
人的心肌细胞和神经细胞为什么不分裂
因为人的心肌细胞和神经细胞属于高度分化的细胞，已经不具有有丝分裂能力，这类细胞所需的能量来自肌糖原分解时产生的能量，从而保证了这些细胞和器官的正常功能，间接维持生命活动的正常运行。
调节性－T－细胞可促进胚胎及母体心肌细胞增殖
本周《自然 -通讯》发表的一项研究 Paracrine effect of regulatory T cells promotes cardiomyocyte proliferation during pregnancy and after myocardial infarction 分析了调
胚胎干细胞转化为心肌细胞简便方法被找到
从胚胎干细胞到心肌细胞，期间涉及多个分子途径，至少包括200个基因精确的定时激活，耗时颇大，这是心脏相关研究进展缓慢的原因之一。 近日，Salk研究所的科学家们宣布，他们找到了将干细胞快速转化为心肌细胞的简便方法。这项研究于2017年12月21日在《Genes＆Development》上发表，
肌组织细胞培养实验——心肌细胞培养实验
实验方法原理心肌组织是最早利用的培养材料，Carrel曾长期培养过鸡胚心肌组织，至今心肌仍不失为好的培养物。最常用的是鸡胚心肌、小鼠、大鼠以及人胎儿心肌等都可应用。心肌是比较容易培养和生长的组织，可应用多种方法进行培养，如悬滴培养、组织块培养和消化培养法等，主要取心室肌培养，均能获得良好的生长效果。
“生物活性小分子与心肌重构”学术研讨会在上海召开
2016年2月28-29日，由国家自然科学基金委员会医学科学部（以下简称基金委医学部）主办，中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所（以下简称上海生科院营养所）承办的“生物活性小分子与心肌重构”学术研讨会在上海顺利召开。哈尔滨医科大学杨宝峰院士、北京大学肖瑞平教授和上海生科院营养所余鹰研究员共