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原代心肌细胞的培养及实验方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。然后在37℃下，用胶原酶Ⅱ于CO2培养箱内，在摇床上继续孵化消化45~60 min，最后用70 μm直径尼龙过滤网过滤获取心肌细胞，用含有25 mmol/L HCO3-，100 mL/L FSB，1×105 u/L青霉素G和50 g/L链霉素的M199培养基制成细胞悬液，按差速贴壁分离法纯化心肌细胞。加入10 μmol/L BrdU到细胞悬液，以6×105密度种植于96或24孔细胞培养板上，置37℃培养箱培养. 培养的心肌细胞24 h后更换含有10 μmol/L BrdU新鲜M199培养基，培养72 h后进行实验使用. 设立阴......阅读全文
原代心肌细胞的培养及实验方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。
Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活性。可用于诱导CHO细胞凋亡。实验方法原理Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活
实验方法原理 Staurosporine是蛋白激酶C和其他大部分激酶（包括酪氨酸蛋白激酶）强有力的抑制剂。通过阻断磷酸二酯键从DNA转移到活化的酪氨酸位点而直接抑制拓普异构酶II的活
日本庆应义塾大学教授福田惠一和助教下地显一郎近日发现，一种名为“粒集落刺激因子”的物质可以帮助大量增殖。老鼠胎儿在发育初期，心肌细胞会迅速增殖。福田对在母鼠子宫中发育了10天的老鼠胎儿进行了专门研究。他发现，这一时期老鼠胎儿体内的“粒细胞集落刺激因子”数量增加，于是猜测这种因子与心肌细胞增殖相关。为
受损的皮肤和肝脏往往可以自我修复，心脏却不具备这种强大的自愈功能。不过，英国《自然》杂志8月5日发表的最新研究报告指出，从人类胚胎干细胞分化而成的心肌细胞被移植入豚鼠受损的心脏后，成功地实现了与受体心肌的同步跳动，降低了心率不齐(心律失常)的发生率，这项成果为采用细胞疗法治疗心脏病带来
1 材料 1.1 动物 出生后 1-4 天 SD 乳鼠 15 只。 1.2 试剂 低糖 DMEM、胰酶(含 EDTA)、青
日前，一项刊登在国际杂志Biochemical and Biophysical Research Communications 上题为“Development of a model of ischemic heart disease using cardiomyocytes differenti
miRNA为一类非编码的微小RNA，近年来有关miRNA在心脏中的功能的研究受到广泛关注。心肌缺血、心肌细胞能量代谢不足会导致心肌细胞凋亡的发生，进而发生心肌梗死。心肌梗死涉及复杂的分子机制，有报道显示，梗死的心肌组织与正常心肌组织相比较，miRNA表达谱存在差异，一些miRNA表
每年有79万名美国人遭受心脏病发作，这会让受损的瘢痕组织存在于心脏中，并限制心脏的高效跳动能力。但是，如果科学家们能够将称为成纤维细胞的瘢痕组织细胞重编程为健康的心肌细胞会怎样呢？人们通过实验室实验和小鼠研究在这方面取得了很大进展，但人类心脏重编程仍然是一项巨大的挑战。 如今，在一项新的研究中