日本发现能遏制癌细胞增殖基因

Cx基因能抑制胃癌细胞增殖

　　哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内七科主任吴瑾教授等人研究证实，Cx基因不仅具有抑制胃癌细胞增殖的能力，还能增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。此项研究成果近日获得黑龙江省医药卫生科技进步奖二等奖及中国老年学会第二届学术大会成果奖。 　　胃癌是我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一，许

日本发现能遏制癌细胞增殖基因

这一成果有助开发新的癌症诊疗方法 　　日本研究人员日前宣布，他们发现了能够遏制癌细胞增殖时必需的端粒酶发挥作用的基因。这一成果有助开发新的癌症诊疗方法。 　　端粒位于染色体末端，正常的细胞每分裂一次，端粒就会变短一次，细胞从而老化并最终死亡。然而在癌细胞中，端粒酶会防止端粒变短，导致癌细胞不断增

怎样阻止肝癌细胞增殖

你好，根据提供的情况，癌症治疗中的放疗和化疗主要目的是杀死癌细胞，当癌细胞被全部杀死后，自然就不会无限增殖了。 但现在所谓的放疗和化疗，在杀死癌细胞的同时，也会杀死机体正常的细胞，从而出现一系列的临床表现，例如恶心、呕吐，贫血或者掉头发等。所以说放疗和化疗可以阻止癌细胞无限增殖，但其主要作用还是以杀

癌细胞增殖遇“克星”，基因修饰迫使其“集体自杀”！

　　即便是最常见的癌症治疗方案也会为患者带来难以避免的化疗伤害。对于胰腺癌和其他侵袭性癌症的患者来说，现状则显得更为严峻，目前尚不存在任何一种癌症疗法针对胰腺癌等恶性癌症具有疗效。　　近日，一批来自以色列特拉维夫大学（TAU）的科学家发现了三种能够在癌细胞分裂时将其快速杀死的蛋白质。 这项由TAU萨

微生物可以杀死癌细胞？癌细胞增殖有望被阻止！

　　最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程，并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心（Rush University）的一个研究小组本周发表该文章，文章描述了两项突破性的发现。　　拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说：“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药

果蝇癌细胞在微重力下停止增殖

　　微重力环境下的癌症研究是近年来生物医学领域的一个热门课题。秘鲁研究人员最新发现，果蝇体内的癌细胞在微重力环境下会不再增殖甚至死亡。　　科学家已经破译了果蝇的全部生命密码。尽管人类的基因比果蝇复杂，但果蝇的基因有60％与人类相同，特别是果蝇使用与人类类似甚至同样的基因生长发育，加之果蝇的生命周期很

PNAS：癌细胞如何低氧条件下增殖

　　如果没有足够的氧支持子细胞，绝大多数细胞都不会分裂。不过，包括癌细胞在内的一些细胞可以绕过这一限制持续增殖。日前，Johns Hopkins大学的研究人员揭示了这些细胞在低氧条件下的增殖策略，通过这一机制癌细胞可以在血液供给不充足的情况下持续分裂。这项研究于七月二十八日发表在美国国家科学院院刊P

Cell子刊揭秘癌细胞增殖的背后

　　失去控制及持续性的细胞分裂是癌症的一个标志。一种特异的过度活化蛋白质与这一功能障碍有关。来自洛桑联邦理工学院的科学家们发现了在健康细胞中调控这一蛋白质活性的复杂机制。研究论文发表在8月8日的《分子细胞》(Molecular Cell)杂志上。 　　肿瘤学家们将焦点放在了STAT3蛋白上，其

药物抑制癌细胞增殖的一般原理

该化学药物作用于细胞周期的间期，抑制癌细胞增殖．A、DNA的复制发生在分裂间期，因此，该化学药物可能是抑制了DNA复制，A正确；B、着丝粒分裂发生在分裂后期，而该药物作用于细胞周期的间期，B错误；C、纺锤体的形成发生在分裂前期，而该药物作用于细胞周期的间期，C错误；D、细胞的缢裂发生在分裂末期，而该

哈医大获胃癌细胞增殖研究新进展

　　在一项题为《Cx基因参与胃癌细胞增殖和药物敏感性机制研究》的课题中，哈医大附属肿瘤医院内七科主任吴瑾教授等人通过多种先进实验手段证实：Cx基因具有抑制胃癌细胞增殖的能力，同时还能增加癌细胞对抗肿瘤药物的敏感性。此项成果近日获得了黑龙江省医药卫生科技进步二等奖及中国老年学会第二届学术大会成果奖。

阻断细胞内“通讯线路”－抑制肾癌细胞增殖

　　肾癌又称肾细胞癌，肾腺癌，多起源于肾小管上皮细胞。早期症状不明显，等到出现“无痛性的血尿、腰部肿块、腰痛”三联症时，肿瘤多已进展到中晚期。江苏省肿瘤医院冯继锋教授告诉记者，靶向药物是治疗肾癌的最重要手段之一，但实际上肿瘤细胞非常“聪明”，会自我“进化”，用药一段时间后就有耐药的可能，所以不断寻找

新型药物－可使小鼠体内癌细胞不再分裂和增殖

前不久，澳大利亚科学家在癌症研究领域迈出了重大的一步，他们发现了一种新型药物，可以使小鼠体内癌细胞不再分裂和增殖，并将动物的癌细胞置于永久睡眠状态，进而有效阻止小鼠血液癌症和肝癌的进展以及延缓癌症复发。该研究成果主要来自于澳大利亚Walter和Eliza Hall医学研究所，并发表在《自然

昆明动物所揭示乳腺癌细胞增殖的分子机制

　　乳腺癌是一种严重危害女性身心健康的常见肿瘤，其中以ER/PR/HER2三阴性的乳腺癌恶性程度最高，至今缺乏靶向治疗的药物。 　　中国科学院昆明动物研究所陈策实研究员领导的肿瘤生物学实验室通过多年研究证实，KLF5在三阴性乳腺癌中高表达并促进肿瘤的增殖，是三阴性乳腺癌一个潜在治疗靶点。一般认为，

癌细胞依靠原始的能量产生途径来增殖和扩散

为了加速它们的快速增殖，肿瘤细胞依赖于糖酵解，这是一种原始的代谢途径，癌症很容易利用它来获得能量来生长和扩散。糖酵解是活细胞产生能量的古老形式。它已经存在了数十亿年，在地球上积累氧气之前就出现了，是地球上原始生命形式的能量生产类型。这个过程包括葡萄糖分解为细胞代谢活动提供能量。细菌利用糖酵解，更复杂

J－Funct－Foods－：草莓树蜂蜜抑制结肠癌细胞增殖

　　通过西班牙和意大利的研究人员证明，当地中海地区典型产品草莓树上的蜂蜜被添加到实验室培育的结肠癌细胞培养基中时，细胞增殖就会停止。笔者希望这些有希望的结果和这种食物的抗肿瘤潜力可在体内模型中得到证实。图片来源：Journal of Functional Foods　　从草莓树上的花中提取的蜂蜜以其

Cell－Genom:揭示“僵尸”癌细胞自我复苏重新增殖扩散机制

突变的细胞能通过将自己快速翻转为一种称之为衰老的活性降低状态来阻断癌症的扩散，然而，癌症基因则能通过促使这些细胞复活的方式来进行“报复”以便癌细胞能再次复制。目前，研究人员对于促使衰老细胞（有时称之为僵尸细胞）复苏的机制仅仅理解了一部分，近日，一篇发表在国际杂志Cell Genomics上题为“Es

PNAS：科学家发现小RNA新家族可促进癌细胞增殖

　　自从上世纪五十年代被发现，转运RNA以其识别和转运特定氨基酸帮助细胞以信使RNA为模版进行蛋白质合成的重要功能被大家所熟知。但最近一些研究提出一些新的概念，认为tRNA并不总是转录的最终产物，它们还为一些小RNA的产生提供来源。　　近日，来自美国的科学家发现激素相关的乳腺癌和前列腺癌细胞还可以特

白血病癌细胞增殖机制或有助于开发治疗癌症药物

　　日本研究人员最新研究发现了一种白血病癌细胞的增殖机制，并找到了抑制其增殖的方法，这一发现将有助于开发治疗白血病等癌症的药物。　　东京理科大学的研究人员对白血病中的肥大细胞白血病进行了研究，这种白血病是因肥大细胞在体内恶性增殖导致的。肥大细胞是一种免疫细胞，在肌体抗击过敏和发炎中发挥着至关重要的作

癌细胞如何在没有葡萄糖的条件下继续增殖扩张？

肿瘤细胞zui主要的目标就是生存，其甚至不惜破坏其所依附的有机体的健康也要达到生存的目的；为了生存肿瘤细胞会练就许多健康细胞没有的本领，包括在葡萄糖水平极低的情况下继续保持生长势头，而这或许就是常用的抗血管生成因子难以消除癌症的主要原因，肿瘤细胞通常会通过妨碍提供常规的营养物质和葡萄糖的血管的发育来

中科院：藏灵芝可抑制肝癌细胞增殖－藏灵芝要火！

电镜下的人体肝癌细胞（图片来源中科院微生物所）　　癌症是世界范围内主要致死疾病之一，它的主要特点是肿瘤细胞不受控制地无限生长，它的快速生长需要大量能量。　　近年来，科研工作的深入和医学的发展大大提高了肿瘤的诊治效果，从目前医学临床实践来看，有些癌症是可以治愈的。但寻找提高患者愈后的新药也至关重要。科

维C助基因杀掉癌细胞

　　 注射维生素C可能有助于战胜血癌。小鼠研究表明，这种营养物质能告诉失控的细胞停止分裂和死亡。　　包括急性和慢性白血病在内的一些血癌，通常涉及一种影响TET2基因的突变。该基因能确保某类干细胞成熟为白细胞，然后死亡。但TET2基因突变会导致这些细胞分裂不受控制，最终导致癌症。有数据统计，美国每年由

细胞增殖信号通路MTOR基因的临床解释

雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m

细胞增殖信号通路MTOR基因的临床解释

雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标，也称为雷帕霉素和FK506结合蛋白12-雷帕霉素相关蛋白1（FRAP1）的机制靶标，是人类中由MTOR基因编码的激酶。 mTOR是蛋白激酶的磷脂酰肌醇3-激酶相关激酶家族的成员。 mTOR与其他蛋白质结合，并作为两种不同蛋白质复合物的核心成分，mTOR复合物1和m

细胞增殖信号通路GNAQ基因的临床解释

GNAQ基因所编码的蛋白属于鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）的家族，GNAQ与GNA11形成的复合物为G蛋白α亚基，这两个基因调控细胞分裂，增强MEK（有丝分裂原活化蛋白激酶的激酶）蛋白活性，在80%的葡萄膜黑色素瘤病人中发现GNA11和GNAQ基因的突变，其机制为基因突变导致MEK的异常激活，目前正

细胞增殖信号通路DAXX基因的临床解释

该基因编码一种多功能蛋白质，位于细胞核和细胞质的多个位置。它与多种蛋白质相互作用，如凋亡抗原fas、着丝粒蛋白c和转录因子红细胞增多症病毒e26癌基因同源物1。在细胞核中，编码的蛋白质作为一种与sumoylated转录因子结合的有效转录抑制因子发挥作用。它的抑制作用可以通过将这种蛋白质固定在早幼粒细

细胞增殖信号通路CRKL基因的临床解释

细胞增殖信号通路JUN基因的临床解释

该基因是禽肉瘤病毒17的假定转化基因。它编码一种与病毒蛋白高度相似的蛋白质，并与特定靶DNA序列直接相互作用以调节基因表达。这个基因是无内含子的，被定位到1P32-P31，一个涉及人类恶性肿瘤易位和缺失的染色体区域。

细胞增殖信号通路RARA基因的临床解释

这个基因代表一个核维甲酸受体。编码蛋白视黄酸受体α以配体依赖的方式调节转录。该基因参与调控时钟基因的发育、分化、凋亡、颗粒变性和转录。这个位点和其他几个位点之间的易位与急性早幼粒细胞白血病有关。另外，已经发现了这个位点的剪接转录变体。

细胞增殖信号通路NRAS基因的临床解释

NRAS基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括KRAS和HRAS。NRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，该基因的突变与黑色素瘤密切相关，机制为该基因的突变导致其下游基因的如Raf激酶的异常持续激活。

细胞增殖信号通路SRC基因的临床解释

SRC基因编码的蛋白属于SRC家族激酶（SFKs），该家族由9个成员组成，分别是SCR、LYN、FYN、LCK、HCK、FGR、BLK、YRK和YES，其中SRC是目前研究最多的成员，也是与人类疾病联系最为密切的蛋白。SRC蛋白是非受体酪氨酸激酶，可被多条信号转导途径所激活，而激活后的SRC激酶又通