加州理工研究者发现肠道细菌影响多发性硬化
这项研究工作由加州理工生物学副教授Sarkis K. Mazmanian以及博士后Yun Kyung Lee领导，发表在PNAS（美国科学院院报）上。 多发性硬化是由神经细胞周围起保护作用的髓鞘脱失造成的退行性疾病。缺少髓鞘，会阻止神经元之间的互相交流，造成了一系列的神经学症状，包括感觉缺失、肌肉痉挛、虚弱、疲劳以及疼痛。据估计，仅在美国，多发性硬化影响了约五十万人，而目前诊断率仍在快速提高。目前，多发性硬化仍无法治愈。 尽管多发性硬化的成因仍未知，微生物似乎在其中起了一部分作用。“在临床研究的文献中，有文献提到了微生物影响多发性硬化，”Mazmanian说，“比如，病毒感染后会疾病会恶化，细菌感染后症状会增多。” 在另一个方面，他提到：“微生物参与在中枢神经系统的疾病中，这是反直觉的，因为神经系统是无菌组织。” 然而，正如Mazmanian在他开始检查多发性硬化文献的时候，细菌和疾病之间的关系似乎并非无根......阅读全文
加州理工研究者发现肠道细菌影响多发性硬化
这项研究工作由加州理工生物学副教授Sarkis K. Mazmanian以及博士后Yun Kyung Lee领导，发表在PNAS（美国科学院院报）上。 多发性硬化是由神经细胞周围起保护作用的髓鞘脱失造成的退行性疾病。缺少髓鞘，会阻止神经元之间的互相交流，造成了一系列的神经学症状，包括感觉缺
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。 在多发性硬化症中，大脑通常静默的免疫系统被唤醒，非神经元细胞（小神经胶质细胞和
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
肠道微生物影响多发性硬化症小鼠脑内免疫细胞活性
根据本周《自然》在线发表的一项研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，肠道微生物组的变化改变了实验形多发性硬化症（MS）小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间的相互作
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
如何诊断小儿多发性硬化？
1.临床确诊多发性硬化标准 （1）2次或2次以上发作，每次持续时间24小时以上。临床症状和体征提示有2个或2个以上病变部位。 （2）有2次发作，临床表现有1个病变部位，另一个为亚临床病变证据，每次持续时间24小时以上。临床确诊多发性硬化病程大于1个月，发作间期即缓解期必须大于1个月。 2.
肠道细菌大脑“安家”
人们知道，肠道中的微生物群对人类健康有着强大影响。相同的细菌能否在大脑中“定居”？在日前于加州圣地亚哥举行的美国神经科学学会年会上，一张海报展示了细菌入侵健康人类大脑细胞并居住于此的高分辨率显微镜图像。 大脑是一个受到保护的环境，通过一个围绕血管的细胞网络将血流中的部分成分阻挡在外。成功进入血
肠道细菌大脑“安家”
人们知道，肠道中的微生物群对人类健康有着强大影响。相同的细菌能否在大脑中“定居”？在日前于加州圣地亚哥举行的美国神经科学学会年会上，一张海报展示了细菌入侵健康人类大脑细胞并居住于此的高分辨率显微镜图像。 大脑是一个受到保护的环境，通过一个围绕血管的细胞网络将血流中的部分成分阻挡在外。成功进入血
肠道细菌大脑“安家”
人们知道，肠道中的微生物群对人类健康有着强大影响。相同的细菌能否在大脑中“定居”？在日前于加州圣地亚哥举行的美国神经科学学会年会上，一张海报展示了细菌入侵健康人类大脑细胞并居住于此的高分辨率显微镜图像。 大脑是一个受到保护的环境，通过一个围绕血管的细胞网络将血流中的部分成分阻挡在外。成功进入血
肠道细菌大脑“安家”
人们知道，肠道中的微生物群对人类健康有着强大影响。相同的细菌能否在大脑中“定居”？在日前于加州圣地亚哥举行的美国神经科学学会年会上，一张海报展示了细菌入侵健康人类大脑细胞并居住于此的高分辨率显微镜图像。 大脑是一个受到保护的环境，通过一个围绕血管的细胞网络将血流中的部分成分阻挡在外。成功进入血
肠道细菌大脑“安家”
人们知道，肠道中的微生物群对人类健康有着强大影响。相同的细菌能否在大脑中“定居”？在日前于加州圣地亚哥举行的美国神经科学学会年会上，一张海报展示了细菌入侵健康人类大脑细胞并居住于此的高分辨率显微镜图像。人类大脑切片图像揭示了关于“大脑微生物群”的令人好奇但极其初步的证据。 大脑是一个受到保护的
肠道细菌能逃离肠道，引发慢性炎症？
肠道微生物与良好的健康和促进疾病有关，如自身免疫性疾病、炎症性肠病、代谢综合征，甚至神经精神疾病。对这些不良后果的一种流行解释是所谓的“leaky gut”假说——据说具有潜在破坏性的细菌会逃离肠道，引发慢性炎症反应，从而导致各种疾病。耶鲁大学免疫生物学助理教授诺亚·帕尔姆(Noah Palm)说:
胃肠道安全性优于已有疗法－多发性硬化症新药获FDA批准
Alkermes和渤健（Biogen）公司联合宣布，美国FDA正式批准其新型口服富马酸盐药物Vumerity（diroximel fumarate）上市，用于治疗复发型多发性硬化症（MS）患者，其中包括临床孤立综合征（CIS），复发缓解型疾病（RRMS），和活跃的继发进展型疾病（active S
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
小儿多发性硬化的基本介绍
多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。多见于青壮年，但近年来也有儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床常表现为神经系统多部位的功能障碍。
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
肠道细菌篡改宿主基因
保持免疫系统平衡是个精妙的复杂事件，遇到外来入侵者时及时发出警报，同时，聪明地区分我军组织和器官不乱杀无辜。 机体有一些帮助免疫系统维稳的工具。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）和小鼠的主要组织相容性复合物（major histocompatibility
木乃伊肠道现耐药细菌
耐药基因存在于木乃伊中。图片来源：Michael Luongo/Bloomberg/Getty 来自印加帝国、有着1000年历史的木乃伊体内的肠道细菌，对今天的大多数抗生素都具有耐药性，尽管人类只是在最近100年内才发明了这些药物。 “起初，我们非常惊讶。”加州州立理工大学的Tasha Sa
干细胞移植可阻止多发性硬化
最新研究对于自体造血干细胞移植治疗多发性硬化提供了进一步的证据，该研究基于对患者采用干细胞移植治疗五年跟踪研究。多发性硬化(MS)是一 种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制与免疫、遗传等多因素相关。目前临床主要采用激素、免疫抑制剂等传统的药物治疗，但只能在一定程度上缓解病 情。近年的研究证
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
检查多发性硬化症的简介
头颅CT检查，磁共振成像检查（MRI），而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。 眼部检查：视诱发电位（VEP）检查有异常；视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。
多发性硬化症的基本介绍
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
治疗小儿多发性硬化的相关介绍
主要为免疫抑制剂的治疗：如皮质类固醇、环磷酰胺或血浆交换疗法等。甲基强的松龙冲击治疗加口服泼尼松是目前常用的治疗方案，可减少由视神经炎转变为多发性硬化的发生率。大剂量丙种球蛋白也可试用，但价格较贵。 同时应做好生活护理，避免感染、发热、外伤、过度疲劳，急性期应卧床休息，减少精神紧张。恢复期可进
多发性硬化易被误诊为脑瘤
在5月28日第六个世界多发性硬化日（World MS Day）之际，来自全国各地的30多名多发性硬化症和视神经脊髓炎患者在北京开展了主题为“没有障碍的世界”系列活动。 国际多发性硬化联盟于2009年开始，将每个5月的最后一个星期三定为“世界多发性硬化日”，全球目前大约有230万多发性硬化患