PlosBiology：低效力疫苗可能会导致“超级”病毒的出现
美国NIH的科学家以及英国和澳大利亚的联合课题组2015年7月27在《Plos Biology》发文称，效果很弱的疫苗能够增强高致病性病毒的传播。人类与不同的病毒抗争了很多年。从以前的巫医到草药，再到现代的疫苗和抗病毒药物，医药的进步挽救了太多人的生命。其中，尤其是疫苗，更是人类的守护神。人类在与很多病毒的战争中，取得了辉煌的胜利。然而，在人类抗病毒进化的同时，病毒也在进化。疫苗或者抗病毒药物，就像一种选择压力，推动着病毒种群的不断进化。这个过程中，病毒变得越来越“狡猾”，总是能够侵入层层的防护。这项研究认为，因为某些劣质的疫苗，反而容易让病毒进化成为“超级病毒”，变得更有感染性，致病性更强。 之前的理论认为，致死性和传播能力同时非常强的病毒（致病菌）是很难长期存在的。如果存在这样的病毒或者致病菌，并导致了大量的宿主死亡，接着因为宿主死亡，没有可以寄生的细胞或者生物，在巨大的自然的选择压力，这些高致病性、高传染性的病毒或者......阅读全文
呼吸道高致病性腺病毒疫苗研发取得进展
人腺病毒（HAdV）是一种无包膜的双链DNA病毒，至今已发现超过100多个型别，其中HAdV-3、4、7、11、14、55等型分别为呼吸道高致病性病原体。目前，尚无特效药物及预防疫苗，因而亟需研发针对高致病性腺病毒的疫苗。近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院等研究团队，报道了一款复制缺陷型HAd
呼吸道高致病性腺病毒疫苗研发取得进展
人腺病毒（HAdV）是一种无包膜的双链DNA病毒，至今已发现超过100多个型别，其中HAdV-3、4、7、11、14、55等型分别为呼吸道高致病性病原体。目前，尚无特效药物及预防疫苗，因而亟需研发针对高致病性腺病毒的疫苗。近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院等研究团队，报道了一款复制缺陷型HAd
EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
病毒的致病性介绍
一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一
简述登革病毒的致病机制
病毒感染机体后，首先在毛细血管内皮细胞增殖，并释放入血形成病毒血症，然后进一步感染血液和组织中的单核-巨噬细胞而引起登革热。登革出血热、登革热-休克综合症的可能发病机制是： ①抗体依赖增强（antibody dependent enhancement，ADE）作用：虽然某型登革病毒感染后产生的
概述HIV病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
简述朊病毒的致病机制
发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。 [9] 朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 [9] 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
概述免疫缺陷病毒的致病机制
HIV选择性地侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后由gp41介导使毒穿入易感细胞内，造成细胞破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用： 1．由于HIV包膜蛋白插入细胞或病
单纯疱疹病毒致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。 （一）原发感染 6个月以内婴儿多从母体通过
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
输德草莓未发现致病病毒
针对我国出口冷冻草莓被怀疑造成德国学生肠胃病毒感染事件,国家质检总局11日表示,经过对输德草莓的企业进行样品检测,未发现致病的诺瓦克病毒(Norovirus)。 近日有媒体报道,德国东部学生中出现肠胃病毒感染,怀疑可能是食用了来自中国的冷冻草莓所致。国家质检总
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
HIV病毒结构特征和致病机理
HIV病毒的结构特征：1、人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。2、病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。3、向内是由蛋白p17形成的球形基质（Matrix），以及蛋白p24形成的半锥形
警惕新冠病毒致病慢性化
4月11日，在北京中医药抗疫网络直播论坛上，中国中医科学院广安门医院副院长吕文良在报告中表示，要警惕新型冠状病毒致病出现慢性化问题，同时要不断挖掘中医药在抗疫中的潜力。 乙肝治疗经验可借鉴 作为首批驰援武汉的国家中医医疗队广安门医院领队，吕文良于1月25日前往武汉，3月31日回北京。期间，吕
单纯疱疹病毒的致病机制
HSV-2病毒是生殖器疱疹的主要病原，一旦感染，患者将终身携带这种病毒并周期性地出现生殖器疱疹性损伤，HSV-2感染还会增加HIV-1传播的风险，且没有针对HSV-2的有效疫苗问世。由于HSV-2的高阳性率及与HIV-1共同的传播途径，针对HSV-2的相关研究越来越受到重视。 前人研究表明HS
疫苗就是“病毒”吗？
疫苗是将病原微生物（如细菌、立克次氏体、病毒等）及其代谢产物，经过人工减毒、灭活或利用转基因等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激动物体免疫系统的特性。当动物体接触到这种不具伤害力的病原菌后，免疫系统便会产生一定的保护物质，如免疫激素、活性生理物质、特殊抗体等；当动物再次接触
人巨细胞病毒致病的进展
近十 年来，对人巨细胞病毒(HCMV)的研究有突破性进展 由于它与多 疾病有关，日益受到重视。该病毒感染的普遍性、致病的复杂性、体内不同寻常的潜伏及再激活方式、常 无症状感染。因此，有价值的诊断技术及治疗尚有待解决， 给人们提出了严峻的挑战。 、HCMV的流行病学 HCMV为常见人体感染病毒。
甲型肝炎病毒的致病机理与免疫
根据临床和流行病学观察，甲型肝炎病毒多侵犯儿童及青年。发病率随年龄增长而递减。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部份患者可出现黄疸。多数情况下，无黄疸病例发生率要比黄疸型高许多倍，但大流行时黄疸型比例增高。40岁上成人中，80%左右均有抗HAV抗体。甲型肝炎
概述口蹄疫病毒致病分子机制
FMDV可以与宿主细胞表面的受体分子结合, 通过胞吞作用进入细胞, 在细胞质内复制和增殖, 通常在感染4h~6h后可生成新的感染性病毒粒子。病毒感染的第一步是受体的特异性识别, 研究证实, 整联蛋白和硫酸乙酰肝素是FMDV的受体.体外实验表明, 整联蛋白αVβ1、αVβ3、αVβ5、αVβ6、α
概述人类免疫缺陷病毒的致病机制
艾滋病病毒进入细胞需要通过易感细胞表面的受体。受体分为两类，第一受体即CD4，为主要受体，第二受体即CCR5或CXCR4等，为辅助受体。艾滋病病毒分为X4和R5两类毒株，前者通常同时利用CCR5、CXCR4和CCR3受体，而后者通常只利用CCR5受体。在疾病早期和晚期，艾滋病病毒通常分别利用CC
艾滋病毒是怎么致病的？
引起艾滋病的病原体为人类免疫缺陷病毒（HIV），它是一种逆转录病毒。这种病毒通过逆转录酶，将其RNA转录为DNA。HIV属RNA病毒，多呈圆或椭圆形，直径100～120nm的病毒颗粒，对热敏感，在56℃时30分钟可被杀死。对各种消毒剂敏感，如乙醇、漂白粉、0.2％～0.5％次氯酸钠、甲醛溶液等，均对
病毒是如何使人感染致病的？
一般来说,病毒感染致病主要是通过以下几种方式:1)对机体的致病作用比如病毒可以对人体的免疫系统致病:麻疹病毒可以入侵人体的免疫细胞,抑制免疫作用,艾滋病毒可以入侵人体的CD4+T细胞(一种重要的免疫细胞),使细胞直接死亡。2)对细胞的致病作用病毒可以在宿主细胞内不断增殖,产生毒性蛋白,损伤细胞器等一
病毒感染的致病机制及检查
致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在
艾滋病毒的致病机制介绍
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-
朊病毒的动物致病性介绍
由于朊蛋白分子(PrPc)本身不能致病，而必须发生空间结构上的变化转化为朊病毒(PrPsc)才会损害神经元。这一变化恰恰是朊病毒胁迫所致的。即一个致病分子先与一个正常分子结合，在致病分子的作用下，正常分子转变为致病分子，然后这两个致病分子分别与两个正常分子结合，再使后者转变为致病分子。周而复始，