上海生科院揭示介导树突棘修剪的分子机制
8月7日，《细胞》期刊在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所于翔研究组题为《树突棘的协同修剪与成熟由树突棘间对Cadherin/catenin复合物的竞争所介导》的研究论文。该研究发现相邻树突棘之间对cadherin/catenin复合物的竞争决定了它们在树突棘修剪过程中的不同命运——胜者更加成熟与强壮、败者则被修剪——从而揭示了发育过程中神经环路精确化的新机制和重要规律。 我们的大脑由大约一千亿个神经元组成。它们通过突触相互联接，形成庞大的神经网络，并通过其调控我们的感觉、运动、记忆与情感。这个网络中大部分的兴奋性突触位于神经元树突上一种名为树突棘的微结构上。在发育早期，树突棘的数目与突触的数目快速增加，形成功能性的神经网络。然而脑内突触的数目并非多多益善，而是在神经网络的复杂度达到一定程度后进行优化，从而达到最佳的信息传递与储存效果。神经网络的精确化主要在个体的青春期进行，表现为总体树突棘数目的减少。这......阅读全文
上海生科院揭示介导树突棘修剪的分子机制
8月7日，《细胞》期刊在线发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所于翔研究组题为《树突棘的协同修剪与成熟由树突棘间对Cadherin/catenin复合物的竞争所介导》的研究论文。该研究发现相邻树突棘之间对cadherin/catenin复合物的竞争决定了它们在树突棘修剪过程中的不同命运
青年女科学家于翔Cell发表新文章
来自中科院上海生命科学研究院的研究人员在新研究中证实，树突棘间竞争Cadherin/Catenin复合物介导了协调的树突棘修剪和成熟。这一研究发现发布在8月6日的《细胞》（Cell）杂志上。 中科院上海生命科学研究院神经科学研究所的于翔（Xiang Yu）研究员是这篇论文的通讯作者。于翔博士主
Nature子刊揭示阿尔茨海默氏症病因新机制
来自哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员证实，一个称作为caspase-2的蛋白是导致阿尔茨海默氏症认知能力下降的一条信号通路的关键调控因子。这项研究是在一个阿尔茨海默氏症小鼠模型中完成，研究结果表明，抑制这一蛋白有可能阻止与这一疾病相关的神经元损害，及随后的认知衰退。相关论文发表在《自然
解析：氯胺酮为何是一种抗抑郁药？恢复树突棘形成
通过深深潜入“抑郁”小鼠的神经回路之中，研究人员揭示了氯胺酮是如何在细胞中实现其快速抗抑郁作用的。该研究显示，氯胺酮恢复了前额皮层中的树突棘形成；它还揭示了健康的树突棘在维持长期的抗抑郁效果中所起的关键作用。Anna Beyeler在相关的《视角》文章中写道：“...这项研究为研发治疗对药物产生
遗传发育所等发现树突棘形态发生及稳定的分子调控机制
神经元群通过细胞之间大量的突触（synapse）连接进行信息交换和整合，形成神经网络，实现中枢神经系统感觉、思维、意识活动等高级功能，诸多神经精神性疾病的发生均伴随着突触结构或功能的异常。树突棘是神经元树突质膜上形成的微小膜状突起，是兴奋性突触信号的主要接收位点。树突棘的结构和功能可塑性是学习和
神经棘红细胞增多症的病因分析
普遍认为神经棘红细胞增多症（NA）是一种罕见遗传病，其中以共济失调为主类型，呈常染色体隐性遗传，以多动为主类型，呈常染色体显性遗传，偶有散发病例。也有人认为可能是与X染色体基因缺陷相关的性连锁遗传病。
关于神经棘红细胞增多症的简介
神经棘红细胞增多症（NA）或棘红细胞增多症，又称Bassem-Kornzweig综合征、Levine-Critchley综合征，为一种独立的锥体外系疾病。NA的主要缺陷是血中β脂蛋白减少或缺乏，为较罕见的遗传性疾病，故又称无β-脂蛋白血症。多见于青春期或成年早期，发病年龄8～62岁；病程7～24
Nature新研究解析百年谜题
大脑是了解最少的人体器官，它包含一个庞大的电兴奋神经元网络，所有神经元通过它们树突上的受体来彼此沟通信息。这些细胞以某种方式协同作用实现人类学习和记忆等壮举。然而其机制是怎样的呢? 研究人员知道树突棘(dendritic spine)发挥了重要的作用。这些微小的膜性结构从树突分支中伸出，遍
JBC：科学家阐明大脑产生记忆力的分子机制
当我们制造记忆时，大脑中的神经元就会伸出“细丝”同附近的神经元形成电化学连接；近日一篇发表于国际杂志Journal of Biological Chemistry上的研究论文中，来自范德堡大学的研究人员通过研究在分子和细胞水平上揭示了记忆形成过程中神经元间的连接。 研究者表达，我们通过进行一系
Nature：光，擦除小鼠记忆
发表于国际著名杂志Nature上的一项研究报告中，来自美国和日本的多位科学家通过联合研究开发了一种新型设备，该设备可以改变小鼠大脑中的神经树突棘，而神经树突棘可以被促进记忆形成的事件在天然状态下首次修饰，因此该研究表明，通过改变大脑中的神经树突棘或许就可以促进大脑中已经形成的记忆被遗忘。 作为
院士伉俪Cell子刊再发新成果
神经元由细胞体、轴突和树突组成。动物大脑内的神经元树突及其分支，在出生后仍在继续形成和发展，大脑皮层锥体细胞的树突就是一个很好的例子。 MST3（哺乳动物Sterile 20-like kinase 3）是一种广泛表达的激酶，能够促进轴突的生长。不过，人们还不了解MST3激酶信号对树突丝、树突
神经所研究发现海马神经元树突发育调控新机制
7月4日，《神经科学杂志》(Journal of Neuroscience)发表了中科院上海生命科学研究院神经所王以政研究组题为“经典型瞬时电压受体通道5通过a亚型钙调蛋白激酶2介导神经营养因子3对大鼠海马神经元树突生长的调控作用”的研究论文。该论文报道了神经营养因子3 (Neurotr
神经所成年新生神经元的树突极性发育机制研究获进展
2013年11月25日，中科院上海生科院神经科学研究所蒲慕明研究组在《美国国家科学院院刊》在线发表了题为《蛋白激酶LKB1调控成年海马新生神经元的极性树突形成》的研究论文。该工作通过在体定点注射逆转录病毒操作，荧光标记成年小鼠海马齿状回区域的新生颗粒细胞，以及双向改变标记神经元中蛋白激酶LKB1
氯胺酮有助于维持与抑郁症有关行为
在一项新的研究中，来自日本东京大学、美国斯坦福大学和威尔康乃尔医学院的研究人员在小鼠中鉴定出氯胺酮（ketamine）诱导的大脑相关变化有助于维持与抑郁症有关的行为的缓解，这一发现可能有助于人们开发出促进人类抑郁症持续缓解的干预措施。相关研究结果发表在2019年4月12日的Science期刊上，
简述神经棘红细胞增多症的并发症
约半数患者可有进行性智能减退，约1/3患者可出现癫痫发作，还可出现周围神经病，极少数患者可出现听力损害。Mcleod综合征可出现肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持续溶血状态。
概述神经棘红细胞增多症的临床表现
以口面部不自主运动、肢体舞蹈症（酷似慢性进行性舞蹈病）最常见。常表现为进食困难，步态不稳，时有自咬唇、舌等。其他运动障碍有肌张力障碍，运动不能性肌强直，抽动症，帕金森综合征（PDS）等。PDS多见于年轻患者，于病程3～7年出现，可与上述运动障碍同时出现。 约半数患者可有进行性智能减退；约1/3
关于神经棘红细胞增多症的检查诊断介绍
1、检查 Mcleod综合征可出现肌病、心肌病、血清肌酸激酶（CK）活性增高和持续溶血状态。 周围血棘红细胞计数大于3%及血清CK增高者即可诊断本病。 2、诊断 临床上应注意与慢性进行性舞蹈病（HD）、苍白球黑质红核色素变性（HSD）及Tourette综合征等鉴别。
老年痴呆症潜在新靶点，副作用更少－前景更光明
阿拉巴马大学伯明翰分校(UAB)的科学家们发现了大脑中的一种酶，这种酶可能是治疗阿尔茨海默病和其他痴呆症的潜在靶点。 研究人员认为，这种被称为 LIMK1的丝氨酸/苏氨酸激酶，可能在树突棘的降解中起到重要作用。树突棘是连接大脑神经元的物质。6月25日发表在《科学信号》杂志上的一篇论文中，研究小
第三军医大学Cell子刊神经学新发现
来自第三军医大学和德国慕尼黑理工大学的研究人员，证实了当皮质神经元处于自发性高电位状态(Up States)和感官刺激过程中，相同的突触发生了再活化。这一研究发现发表在6月27日的《Cell Reports》杂志上。 来自第三军医大学的谌小维(Xiaowei Chen)教授和德国慕尼黑
科学家有望揭开大脑的奥秘！
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上题为“A spike-timing-dependent plasticity rule for dendritic spines”的研究报告中，来自蒙特利尔大学等机构的科学家们通过研究揭开了隐藏在机体记忆和学习能力背后的分子机制
Cell：科学家深入剖析并阐明大脑的结构
近日，一项发表于国际杂志Cell上的研究论文中，来自哈佛大学等处的研究者成功在纳米尺寸上对小鼠大脑的一部分进行了综合成像，该研究或为理解学习改变大脑的机制提供一定的思路和帮助。 文章中，研究者对小鼠的大脑进行图像采集并且进行了流水线式的分析，Lichtman表示，其中让我们惊奇的是，轴突通常会
Science：神经元突起中，单核糖体偏好性地翻译突触mRNA
RNA测序和原位杂交揭示了神经元树突和轴突中存在意想不到的大量RNA种类，而且许多研究已经记录了蛋白在这些区室中的局部翻译。在信使RNA（mRNA）的翻译过程中，多个核糖体可以同时占据单个mRNA（一种称为多核糖体的复合物），从而导致编码蛋白的多个拷贝产生。多核糖体通常在电子显微镜图片中被识别为
感冒时不适合学习，这也需要研究？还发在Nature子刊上？
你是否曾注意到，每当身体遭遇系统性的病毒感染（如流感）或炎症时，大脑的学习和记忆功能会出现减退？最近，纽约大学朗格尼医学中心(NYU Langone Medical Center)的研究人员发现了可能导致上述现象的一种天然免疫机制，并于《自然》子刊《Nature Medicine》上发表。 小
关于神经棘红细胞增多症的治疗和预防介绍
1、治疗 尚无有效治疗。镇静剂如苯巴比妥、地西泮、氟哌啶醇对性格、行为障碍，肢体舞蹈症及口面部运动障碍可能有效，但易诱发PDS。多巴胺能药物对PDS可能有所帮助。 2、预防 由于神经系统遗传病治疗困难，疗效不满意，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产
Neuron:科学家们发现大脑左右半球之间的突触连接
大脑皮层中的200亿个神经元中的每一个都接收来自其他神经元的数千个突触连接，从而形成复杂的神经网络。神经网络的存在使感觉，感知，运动和更高的认知功能成为可能。而对神经科学家来说，神经元接收的突触输入的功能特性，输入的来源，以及它们在树突中的排列方式是十分值得研究的问题。在最近发表在《Neuron
Cell子刊：解析阿尔茨海默症中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
揭示阿兹海默病的毒性机制
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
锥体细胞的简介
锥体细胞 (pyramidal cells) 是大脑皮质内特有的一种神经细胞，同时也是皮质内最重的细胞成分。分为大、中，小三型：大型锥体细胞的胞体多在40微米以上，中型的为20-30微米，而小型的约为10-12微米。在中央前回内的锥体细胞最大，大于100微米，称巨形锥体细胞(Giant pyra
维生素A可以用于神经细胞，胎牛血清助力细胞研究
神经科学家一致认为，一个人的大脑在不断变化，重新布线并适应环境刺激。这是人类学习新事物并创造回忆的方式。这种适应性和延展性称为可塑性。“长期以来，医生一直怀疑人类在神经细胞之间的接触点(即直接在突触处)也会发生重塑过程。然而，到目前为止，这种结构和功能的协调适应性只能在动物实验中得到证实，”弗莱堡大
Science：睡眠如何强化突触并有益记忆？
据在小鼠中的一项研究报告，睡眠可巩固记忆，而它是通过促进脑中新的突触的生长来做得这一点的。 科学家们长期以来就知道，睡眠可帮助增进学习及记忆，尽管这一过程是如何发挥作用的则一直晦暗不明，尤其是当睡眠被显示会减少脑中的突触数或神经连接时。（寻找睡眠与记忆之间有某种联系的研究人员会期待看到睡眠时突