氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E-选择素）过表达等方式损伤内皮细胞。氧化应激主要由氧自由基介导，统称活性氧物种（ROS）。ROS主要与被血管紧张素II（AtII）、血流切应力、高血糖等激活的NADPH-氧化酶有关。ROS增加胞质内钙离子浓度，减少NO的生成，使血管舒张作用减弱。同时，钙离子内流消耗ATP，使ATP减少。NO和ATP共同减少导致血管内皮受损。......阅读全文
氧化应激与血管内皮损伤的相关介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
关于氧化应激与血管内皮损伤的介绍
氧自由基的产生和清除失衡产生“氧化应激”反应。生理状态下，氧化应激可调节细胞功能、受体信号和免疫反应，但过度的氧化应激则会通过促进血管平滑肌和炎症细胞的生长和迁移、降解细胞外基质、促进内皮细胞凋亡、激活转录因子（NF-kB、AP-1）、促进炎症因子和黏附分子（ICAM-1, VCAM-1 , E
内皮微颗粒与血管内皮损伤的介绍
内皮微颗粒是内皮细胞受到刺激、损伤或内皮细胞发生凋亡时从细胞膜脱离下来的所释放的直径在0.2μm~1μm并携带有内皮细胞某些抗原特性的的微小囊泡。研究显示内皮细胞释放的EMP可降低内皮细胞NO合酶（eNOs）的活性，使具有舒血管作用的NO合成减少，同时降低NO的生物利用度，破坏NO介导的内皮依赖
关于血管内皮损伤的基本介绍
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
关于血管内皮损伤的危害介绍
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 1、血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细
肾素血管紧张素系统与血管内皮损伤简介
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管疾病的发生发展中起重要作用，肾素可将血管紧张素原转换成血管紧张素I（AtI），AtI在血管紧张素转换酶（ACE）和其他酶的作用下生成具有强烈收缩血管作用的血管紧张素II（AtII）。AtI不仅增加血管阻力，还可刺激血管平滑肌和心肌细胞增殖，促进氧化应激反应的
关于血管内皮损伤的概述
血管内皮细胞是介于血流和血管壁组织之间的一层单核细胞，可通过自分泌、内分泌、旁分泌三种途径分泌一系列NO、PGI2、ET-1等血管活性物质发挥调节血管紧张性、抗血栓形成、抑制平滑肌细胞增殖及血管壁炎症反应等功能。NO是内皮细胞产生最重要的舒血管因子，由内皮细胞的NO合酶（eNOs）作用于L-精氨
同型半胱氨酸与血管内皮损伤的简介
同型半胱氨酸是一种兴奋性神经递质，高浓度同型半胱氨酸使超氧化物产生增加，而细胞内抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶或细胞外超氧化物歧化酶则受高浓度同型半胱氨酸抑制而使超氧化物灭活减少，两者导致超氧化物急剧增多，引起氧化应激反应的发生，最终损伤血管内皮。此外，使用叶酸可部分减轻由同型半胱氨酸引起的血管内皮
氧化低密度脂蛋白与血管内皮损伤简介
低密度脂蛋白（LDL）在血管壁聚集并氧化形成氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）。ox-LDL上调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素等多种粘附分子的基因表达，促进单核细胞粘附于血管内皮细胞。ox-LDL的这些作用主要通过激活其受体LOX-1实现，内皮细胞通过LOX-摄取o
血管内皮损伤对心血管疾病的危害
内皮细胞结构和功能的改变是多种心血管疾病的共同病理基础。已证实，高血压、冠心病等患者内皮结构和功能严重受损。 血管内皮损伤与高血压 原发性高血压患者几乎都有血管内皮损伤，虽然内皮损伤与高血压孰因孰果尚未明确，但目前的研究结果倾向于认为高血压患者内皮受损继发于高血压。血压急剧升高损害内皮细胞，
血管内皮生长因子受体的相关介绍
与血管内皮生长因子进行特异性结合的高亲和力受体称为血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR），主要分为3类VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3。VEGFR-1和VEGFR-2主要分布在肿瘤血管内皮表面，调节
氧化应激的相关介绍
氧化应激（Oxidative Stress,OS）是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用,并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。 ROSs包括超氧阴离子（.O₂-）、羟自由基（.OH）
血管内皮损伤和组织创伤容易造成弥散性血管内凝血
1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞,激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽,由此进一步激活凝血系统,后者还有强烈的舒血管作用,能使血管扩张,血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、
接受放疗的儿童可能存在血管内皮损伤研究概要
《临床肿瘤学杂志》(JournalofClinicalOncology)上，发表了荷兰格罗宁根大学JourikA.Gietema博士等人的一项研究结果，该研究针对儿童肿瘤长期幸存者(CCS)及同胞对照，旨在就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行评价。
神经退行性变与氧化应激及线粒体损伤
阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病中涉及氧化应激和线粒体损伤。氧化应激过程中体内活性氧产生过量，诱导线粒体DNA突变、损伤线粒体呼吸链、改变膜通透性、影响Ca2+稳态和线粒体防御体系，这些变化在损伤神经元中起了中介或放大作用，这可能是神经退行性疾病主要的触发因素。
血管内皮细胞的作用介绍
内皮细胞是分布在脑、淋巴结、肺、肝脏、脾脏等等器官组织中的一些有共同特点的吞噬细胞的总称，他们吞噬异物、细菌、坏死和衰老的组织， 还参与集体免疫活动，包括： 1、血管收缩及血管舒张，从而控制血压； 2、凝血（血栓形成及纤维蛋白溶解）； 3、动脉硬化； 4、血管生成； 5、炎症及肿胀（
血管性脑损伤与认知功能障碍更相关
一项在老年人中进行的新研究显示，血管性脑损伤与认知功能障碍的相关性大于β-淀粉样物质与认知功能障碍的相关性。该研究结果2月1日在线发表于《美国医学会杂志.神经病学》杂志。该研究的主要研究者美国伯克利市加州大学Natalie L. Marchant博士称，“尽管目前人们对检测β-淀粉样物质的热情很
内皮细胞损伤模型
一、细胞因子损伤模型将内皮细胞铺板后待即将单层融合时，换无血清或低血清培养基，加入细胞因子如IL－2，TNF－alpha、IFN等，共同孵育一段时间，或者加入药物与之共孵育，或者加细胞因子之前先加入药物孵育后，再加细胞因子，结束后测一些指标如MTT、LDH、NO、等等看药物对细胞因子损伤的保护作用。
关于血管损伤的检查介绍
1.动脉多普勒检查 可闻及动脉血流异常，比如声音减弱、消失、收缩期杂音或连续性杂音。 2.彩色超声探查 可以探及血管内的血流方向、速度、血管口径变化，是否连续，有无破裂、狭窄及血栓形成。假性动脉瘤时，声像图在动脉外伤处可见到无回声的肿块，边界清晰，无明确囊回声。 3.血管造影 经动脉穿
Redox－Biology:－糖尿病内皮细胞的糖酵解依赖DNA修复缺陷
糖尿病心血管疾病和微血管并发症，如糖尿病视网膜病变(DR)，是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，糖尿病血管并发症的患病率正在迅速增加。糖尿病血管并发症的一个关键事件是血管通透性增加，内皮细胞(ECs)丢失。 这种统一的机制引起了人们对氧化应激诱导的DNA损伤在糖尿病内皮细胞病理中的作用的关注：活
血管内皮生长因子的基本介绍
血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF），又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）是一种高度特异性的促血管内皮细胞生长因子，具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形
关于血管内皮生长因子的介绍
血管内皮生长因子（VEGF），为单一基因编码的同源二聚体糖蛋白，能直接刺激血管内皮细胞移动、增殖及分裂，并增加微血管通透性。它是针对内皮细胞特异性最高，促血管生长作用最强的有丝分裂原。VEGF与内皮细胞上的两种受体KDR和Flt-1高亲和力结合后，直接刺激血管内皮细胞增殖，并诱导其迁移和形成管腔
Aβ相关乙醇脱氢酶阻断肽可减轻神经细胞的氧化应激损伤
倒置相差显微镜观察发现rAAV/ABAD-DP-6His能明显改善过氧化氢损伤的PC12细胞的形态 在阿尔茨海默病中，Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合损伤了线粒体功能，因此阻断Aβ与Aβ相关乙醇脱氢酶结合至关重要。来自中国吉林大学第一医院吴江博士所带领的团队构建了能够持续分泌表达Aβ相关乙醇脱
接受放疗的儿童肿瘤长期幸存者或存在血管内皮损伤
本研究针对儿童肿瘤长期幸存者及同胞对照，就血管损伤情况，血管损伤参数与肿瘤治疗间的关系，以及心血管风险因素的影响等进行了评价；研究对颈动脉与股动脉IMT、血流介导的内皮依赖性血管舒张功能、内皮与炎症标志物蛋白及心血管风险因素等进行了考察；接受可能引起心血管毒性的抗肿瘤方案治疗后，同时接受RT
实验中的氧化损伤氧化应激（Oxidative－Stress，OS）
氧化应激（Oxidative Stress，OS）是机体活性氧成分与抗氧化系统之间平衡失调引起的一系列适应性的反应。干扰细胞正常的氧化还原状态，会制造出过氧化物与自由基导致毒性作用，因此损害细胞的蛋白质、脂类和核酸。发生在人类的氧化压力，被认为是造成亚斯伯格症候群、自闭症、阿兹海默症、帕金森氏症
关于血管内皮细胞的组织特点介绍
用高倍镜观察肠系膜上的毛细血管，可见到内皮细胞，内皮细胞较间皮细胞小，排列紧密。内皮细胞或血管内皮是一薄层的专门上皮细胞，由一层扁平细胞所组成。它形成血管的内壁，是血管管腔内血液及其他血管壁（单层鳞状上皮）的接口。内皮细胞是沿着整个循环系统，由心脏直至最小的微血管。 心室内表面的内皮细胞称为心内
Ampk激活可改善肥胖患者的肾血管功能障碍、氧化应激等
肥胖是慢性肾脏疾病发展的危险因素，与糖尿病、高血压和其他合并症无关。肥胖相关肾病与细胞能量感受器AMP活化蛋白激酶(AMPK)调节失调有关。本研究的目的是评估AMPK活性受损是否可能导致肥胖症患者的肾动脉功能障碍，并评估AMPK在肾脏中激活的治疗潜力。AMPK激动剂a769662对从ob/ob小
治疗脑内皮样囊肿的相关介绍
脑内皮样囊肿以手术切除为原则。要争取全切除，因为囊肿包膜是生长最活跃的部分。对那些与周围组织粘连较轻的囊肿，尤其是第四脑室的囊肿，可望做到全切除。而对囊肿与血管及其他重要结构粘连较重者，许多作者认为全切除非明智之举，没有冒很大风险的必要，可留下一部分囊肿壁。但应清除囊肿内容物并避免溢出同时保护好
诊断脑内皮样囊肿的相关介绍
根据其发病年龄、临床表现及辅助检查，定性诊断多不困难，尤其是年轻的三叉神经痛病人，病因多为表皮样囊肿。CT及MRI的临床应用使各部位的表皮样囊肿的定性、定位诊断变得快速、准确、容易。甚至可以发现未意料到的病变。各常见部位的表皮样囊肿诊断要点如下： 1、脑桥小脑角表皮样囊肿 (1)发病年龄相对
自由基形成、氧化应激与慢性脑缺血的相关内容介绍
自由基通过活性氧簇（ROS）在各种神经系统疾病的病理改变以及疾病的进展方面起着重要的作用[41]，许多促氧化酶和抗氧化酶在氧化应激诱导的信号传导和损伤中也起着重要的作用[42]。Tanaka等人[43]在研究慢性脑缺血后的氧化应激和氧化还原反应过程中，将慢性脑缺血分为两个阶段：第1天到6周为急性