中美学者：一个癌基因的善恶两面
在高达百分之15的前列腺癌病人中，SPOP基因发生了突变，使其成为这种疾病中最常突变的一个基因。然而，当这个基因正常发挥功能时，它充当一个肿瘤抑制基因。尽管科学家对SPOP有所了解，但是一直无法确定该基因如何能够阻止疾病的进展。 现在，来自美国Wistar研究所、第二军医大学和南京大学等处的研究人员发现，SPOP可通过诱导衰老——一种稳定的细胞周期停滞状态，来阻止肿瘤，这意味着细胞停止了分裂和生长。根据这一新的信息，科学家们可以设计治疗策略，阻止这些突变基因引发的癌症。这项研究结果发表在最近的《Cell Reports》杂志。延伸阅读：里程碑式研究：前列腺癌首次分类。 在2012年发表的一项大型研究，分析了前列腺癌肿瘤中的突变，发现在这个队列中SPOP是最常见突变的基因，从而表明携带SPOP突变的肿瘤，可以被视为一种特定的疾病亚型。进一步的研究，发现了几个与SPOP相互作用的蛋白质，但这些信息仍然未能解释清楚SPOP如何......阅读全文
中美学者：一个癌基因的善恶两面
在高达百分之15的前列腺癌病人中，SPOP基因发生了突变，使其成为这种疾病中最常突变的一个基因。然而，当这个基因正常发挥功能时，它充当一个肿瘤抑制基因。尽管科学家对SPOP有所了解，但是一直无法确定该基因如何能够阻止疾病的进展。 现在，来自美国Wistar研究所、第二军医大学和南京大学等处的研
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果
SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是
973首席科学家孙颖浩Cell子刊发表新成果
SPOP基因编码E3泛素连接酶的接头蛋白，在多种类型的癌症中频繁突变。不过，人们并不清楚SPOP作为肿瘤抑制子是怎样起作用的。 第二军医大学和Wistar研究所的科学家们经过深入研究，揭示了SPOP抑制癌症的作用机制。这项研究发表在十月二十九日的Cell Reports杂志上，文章的通讯作者是
新晋院士孙颖浩Cell子刊等连发4项癌症新成果
第二军医大学校长孙颖浩（Yinghao Sun）教授是我国首屈一指的前列腺疾病专家，在中国乃至世界的泌尿外科界都享有盛誉。其长期致力于前列腺癌、泌尿系结石和微创泌尿外科技术的研究，并取得卓越的成就。根据最新的消息，孙颖浩教授当选成为了2015年中国工程院院士。 近期，孙颖浩院士课题组在癌症研究
核蛋白SPOP促进肾癌的形成
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展。研究揭示，在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP的过表达和错误定位是引发肾癌的核心因素。相关论文已在权威期刊《癌细胞》上在线发表。 据介绍，肾癌是泌尿生殖系统常见恶性肿
－北京基因组所合作揭示肾癌发病机制
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP(speckle-type POZ protein) 的过表达和错误定位是引发肾癌产生的核心因素。相关学术论文SPOP Pro
北京基因组所合作揭示肾癌发病机制
近日，中国科学院北京基因组研究所基因组学与信息重点实验室刘江课题组与芝加哥大学的研究人员合作，在肾癌发病机制的研究中取得新进展，揭示在低氧的生理条件下，核蛋白SPOP(speckle-type POZ protein) 的过表达和错误定位是引发肾癌产生的核心因素。 肾癌是泌尿
与Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因编码的功能和结构描述
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因的结构特点和生理作用
基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构域
与－Hedgehog信号通路相关因子介绍SPOP
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
癌基因与抑癌基因
癌基因（oncogene)一般可定义为某种基因，它的异常表达或表达产物的异常直接决定细胞恶性表型的产生。 抑癌基因或称抗癌基因（anti-oncogene)与肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)属同义词，是指某种基因当其受阻抑、失活、丢失、或其表达产物丧失功能可导
hog信号通路的相关基因介绍SPOP基因
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
SPOP基因突变因子与药物介绍
该基因编码一种蛋白质，可调节死亡相关蛋白6（daxx）的转录抑制活性，daxx与组蛋白脱乙酰酶、核心组蛋白和其他组蛋白相关蛋白相互作用。在小鼠中，编码的蛋白质与macroh2a1.2的假定亮氨酸拉链结构域结合，macroh2a1.2是一种富含失活x染色体的变异h2a组蛋白。该蛋白的btb/poz结构
上海交大Hepatology发表肿瘤研究新成果
来自上海交通大学、复旦大学和第二军医大学的研究人员，采用外显子组测序方法揭示出了肝母细胞瘤（hepatoblastoma）的一些新突变和癌基因，并证实它们与Wnt信号通路以及泛素连接酶复合体相关。这项研究已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子12.003）接受并在线发布。
癌基因与原癌基因的关系
一般来说，癌基因是功能异常的原癌基因。原癌基因转变为致癌基因主要有两种机制。其一是原癌基因的表达水平由于基因重复或染色体的重排而上升，细胞中原癌基因编码的蛋白超过了正常水平、引发癌变。其二是原癌基因片段上发生了使该基因编码的蛋白质功能出现异常的突变，使原癌基因功能异常，进而引发癌变。导致原癌基因转化
科学家确证肾癌治疗新靶点SPOP
近年来肾癌发病率上升幅度在恶性肿瘤中排名第一。临床治疗表明，肾癌对放疗和化疗均不敏感，以索拉非尼和舒尼替尼为代表的靶向抗肿瘤药物是晚期肾癌的一线治疗药物，但对转移性肾癌的疗效十分有限，并且容易产生耐药。因此，发现并确证治疗肾癌特异性药物作用新靶标是一项十分紧迫并意义重大的任务。 SPOP是
原癌基因和抑癌基因的特点介绍
肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下
最大规模肾癌基因组研究
肾癌起源于肾小管上皮细胞，是泌尿系统常见恶性肿瘤之一，发病率占全身恶性肿瘤的3%。肾癌的化疗效果并不理想，肾切除手术被认为是最有效果的治疗途径。近50年来肾癌的发病率和死亡率在持续上升，但人们还不太清楚肾癌的发病原因。 贝勒医学院的副教授Dr. Chad Creighton领导研究团队深入分析
癌基因的类型
癌基因主要的类型包括：酪氨酸激酶（如src）、其他蛋白激酶（如raf）、G蛋白（如ras）、生长因子（如Sis）、生长因子受体（如ErbB），以及位于细胞核内的蛋白（如转录因子MYC）。
原癌基因家族
1.ras家族ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。2.myc家族myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括C-myc、N-myc、L-myc、R-myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因扩增和基因突变的
癌基因扩增概述
原癌基因还可因某种原因自身扩增而过度表达。在肿瘤细胞尤其是胚胎神经组织肿瘤细胞中有时见到的双微体和染色体上的均染区就是原癌基因DNA片段扩增的表现例如，在肿瘤细胞中c-myc癌基因可扩增数百到数千倍。
抑癌基因分类
迄今科学家已从细胞中分离鉴定出大约100余种抑癌基因，最常见的如Rb、P53、APC、nm23等基因。Rb基因（视网膜母细胞瘤基因）是第一个分离获得的抑癌基因。正常人都有完整的Rb基因，Rb基因的部分缺失，可引起视网膜母细胞瘤（成视网膜细胞瘤）及结肠癌等多种癌症。1.根据是否有突变，分为突变型和野生
癌基因的分类
1.病毒癌基因病毒癌基因指反转录病毒的基因组里带有可使受病毒感染的宿主细胞发生癌变的基因。2.细胞癌基因在正常人及高等动物中，细胞癌基因是普遍存在的，因此又称原癌基因。在每一个正常细胞基因组里都带有原癌基因，但它不出现致癌活性，只是在发生突变或被异常激活后才变成具有致癌能力的癌基因。
癌基因相关介绍
癌基因，也称为致癌基因（英语：Oncogene）是一类能使正常细胞转化为癌细胞的基因。一般而言，癌基因是功能出现异常的原癌基因（英语：Proto-oncogene）。原癌基因一般与细胞的增殖生长相关，功能正常的原癌基因并不会导致癌症。当原癌基因发生片段丢失、点突变、复制等突变后，就可能转化为癌基因。
肿瘤形成的内部因素原癌基因与抑癌基因
肿瘤形成(oncogenesis)的过程包括始发突变、潜伏、促癌和演进。始发突变是指细胞在致癌物的作用下发生了基因突变，但是突变发生后如果没有适当的环境不会发展为肿瘤，此阶段称为潜伏期；促癌是指在促癌剂(刺激细胞增长的因子，如激素)作用下开始增殖的过程，促癌因子的作用是可逆的，如果去除，引起扩增的克
癌基因的概念和分类以及主要的癌基因介绍
癌基因一般是指可以引起癌变的一类基因，它们的异常激活和表达能使正常细胞发生异常转化，变成恶性细胞。癌基因的发现，尤其是通过近些年来的深入研究，不仅深化了有关细胞癌变机理的认识，并且有些癌基因和其表达产物已经开始用于临床早期诊断和靶向定位治疗。癌基因一般可以分为病毒癌基因和细胞癌基因两大类，二者之间具
中科院上海药物所等单位确证肾癌治疗新靶点
中科院上海药物所蒋华良课题组、杨财广课题组及北京基因组所刘江课题组在一项合作研究中确证了肾癌治疗新靶点SPOP。9月12日，相关成果在线发表于《癌症细胞》杂志。 以索拉非尼和舒尼替尼为代表的靶向抗肿瘤药物是晚期肾癌的一线治疗药物，但对转移性肾癌的疗效十分有限，并且容易产生耐药。因此，当前亟待发
前列腺癌SPOP基因突变导致细胞耐药的分子机制
编码E3泛素连接酶SPOP的基因在原发性前列腺癌中经常高频突变，但是SPOP突变如何导致前列腺癌的发病机制仍知之甚少。应激颗粒（stress granules）的组装是细胞在应激状态下生存的一种进化保守策略，在人类癌症当中经常上调表达。 近日，复旦大学生命科学学院王陈继、李瑶团队，发表了题为“