DNA修复之父：让癌症放疗病人免受伤害
10月7日，瑞典皇家科学院宣布，将2015年诺贝尔化学奖授予瑞典科学家托马斯·林达尔、美国科学家保罗·莫德里克和拥有美国、土耳其国籍的科学家阿齐兹·桑贾尔，以表彰他们在DNA修复机理研究方面所作的贡献。 日前，记者在斯德哥尔摩瑞典皇家科学院见到了托马斯·林达尔，这位已经78岁的老人，身体看起来仍然不错，在与记者握手时几乎会用尽全力来表达自己的情感。 在接受专访时，林达尔不时会倾着身体仔细听清记者的每一个提问，片刻思考之后再进行回答。 对于中国在DNA修复方面的发展，林达尔表达了自己的期望，认为中国在DNA信息得到方面，即通过基因测序等手段得到信息方面，已经做出了非常突出的工作，但是，对于这些信息的应用，则仍然需要进一步的提高。他特别提到了中科院北京基因组研究所，认为他们不是仅仅进行基因的测序工作，而是多想一想对于基因测序得到的结果我们怎么运用起来。“我希望看到中国所做的工作有更多的应用成果。” 托马斯·林达尔其人 ......阅读全文
英国将巨资引入质子放疗设备－优化癌症治疗手段
英国卫生部于2013年8月1日表示，政府将投资2.5亿英镑(约合3.8亿美元)为两所医院购置质子放射线治疗(简称质子放疗)设备，以优化癌症治疗手段，减少患者痛苦并降低副作用。 据介绍，传统X射线等放疗较为“粗放”，对人体损伤较大。质子放射线是把氢原子中的电子剥离，将原子核加速形成的放射线。
《自然》揭示DNA损伤应答过程中染色质松散新机制
4月16日，深圳大学医学部基础医学院、卡尔森国际肿瘤中心教授朱卫国团队在《自然》杂志在线发表最新研究。他们揭示了连接组蛋白H1脱酰胺化修饰促进染色质开放和DNA损伤修复的机制，为肿瘤放化疗的精准靶标设计夯实了理论基础，是肿瘤防治基础研究领域取得的突破性进展。 癌症现已成为世界范围内死亡的主要原
《自然》揭示DNA损伤应答过程中染色质松散新机制
4月16日，深圳大学医学部基础医学院、卡尔森国际肿瘤中心教授朱卫国团队在《自然》杂志在线发表最新研究。他们揭示了连接组蛋白H1脱酰胺化修饰促进染色质开放和DNA损伤修复的机制，为肿瘤放化疗的精准靶标设计夯实了理论基础，是肿瘤防治基础研究领域取得的突破性进展。 癌症现已成为世界范围内死亡的主要原
阿司匹林能预防癌症？蒋晖揭示阿司匹林促DNA修复新机制
阿司匹林（Aspirin，乙酰水杨酸），1898年上市以来，至今已有超过百年的临床应用，成为医药史上三大经典药物之一。至今仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。近年来，阿司匹林被发现在多种疾病中有效，甚至对神经退行性疾病、心血管疾病、癌症等重大疾病也有着一定
Cell－Rep：突破！科学家有望实现对乳腺癌的精准化治疗
近日，来自艾伯塔大学的研究人员通过研究发现了一种能促进癌细胞对疗法变得非常敏感的新型机制，研究者指出，蛋白质RYBP或能抑制多种癌细胞DNA的修复过程，包括乳腺癌等；相关研究刊登于国际杂志Cell Reports上。图片来源：Melissa Fabrizio 博士后研究者Mohammad Al
关于DNA损伤修复的重组修复方法介绍
重组修复从 DNA分子的半保留复制开始，在嘧啶二聚体相对应的位置上因复制不能正常进行而出现空缺,在大肠杆菌中已经证实这一DNA损伤诱导产生了重组蛋白,在重组蛋白的作用下母链和子链发生重组,重组后原来母链中的缺口可以通过DNA多聚酶的作用,以对侧子链为模板合成单链DNA片断来填补,最后也同样地在连
为何某些癌症能在化疗中存活？MYC蛋白是关机键
化疗和放疗是当前癌症治疗的两大支柱手段，其基本原理是通过对癌细胞造成大量DNA损伤，当损伤超出癌细胞自身的修复能力时，癌细胞便会死亡。然而，许多癌症——特别是胰腺癌等高度侵袭性癌症——能够在化疗后存活并继续生长，导致治疗失败。俄勒冈健康与科学大学（OHSU）的研究团队在MYC蛋白上找到了解释这一现象
PNAS：新型癌症疗法基于基因修复机制
近日，来自凯斯西储大学的研究人员通过研究开发了一种新型的可以削弱并杀灭癌细胞的治疗性手段，相关研究发表于国际杂志PNAS上，研究人员表示，他们开发的这种包含遗传和生化的混合型技术可以增加肿瘤抑制性蛋白的水平，从而直接靶向作用癌细胞进而摧毁癌症。 如果实验室的研究发现在动物模型中被证实的话，那么
关于DNA修复的基本介绍
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤,只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等）,但如果
PNAS：DNA修复有望根除HIV
Johns Hopkins大学的研究人员揭开了保护特定免疫细胞不受HIV感染的机制，dUTP和一种DNA修复酶是其中的两个关键元件。dUTP能悄悄潜入病毒DNA就像用隐形墨水写下的密码，而当相应酶读到这一密码时，原本的DNA修复机制就会转而将其切成无用的碎片。这一发现提前发表在一月二十一日的
DNA重组修复的相关介绍
此过程也叫复制后修复。对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确的遗传信息。 [1] 人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其影响。所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚合酶、连接酶
DNA修复的概念和作用
DNA修复（DNA repairing）是细胞对DNA受损伤后的一种反应，这种反应可能使DNA结构恢复原样，重新能执行它原来的功能；但有时并非能完全消除DNA的损伤，只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。也许这未能完全修复而存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来（如细胞的癌变等），但如果细胞
关于DNA损伤修复的简介
DNA损伤修复(repair of DNA damage)在多种酶的作用下，生物细胞内的DNA分子受到损伤以后恢复结构的现象。 DNA损伤修复的研究有助于了解基因突变的机制，衰老和癌变的原因，还可应用于环境致癌因子的检测。 2022年5月，中国科学院近代物理研究所材料研究中心微束技术与应用室在
癌症免疫疗法的未来也许离不开化疗和放疗
如今，治疗癌症的免疫疗法是人们都关注的热点，而放疗和化疗这些治疗癌症的常规疗法则受到了冷落。虽然免疫疗法激起了人们很大的兴趣，但是目前它只适合少部分的癌症患者。而新进的科学研究表明，被冷落的放疗和化疗可以帮助最先进的免疫疗法治疗更多种癌症，其中包括难于治愈的卵巢癌和胰腺癌。 肿瘤表达的蛋白可以
Nature新文章：让癌症治疗更高效
来自英国Barts癌症研究所的科学家们发现，靶向血管中的一种分子可让癌症治疗更为有效，这项研究发表在今天的《自然》（Nature）杂志上。 局部黏着斑激酶(FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,参与细胞的迁移和增殖等活动。以往的研究证实在多种肿瘤组织和细胞系中存在FAK高表达现象,提示FAK可能是肿
关于DNA损伤的修复方式暗修复的介绍
是指照射过紫外线的细胞的DNA，不需要可见光的反应而修复，使细胞的增殖能力恢复的过程。 与此相对应的需要可见光的DNA的修复称为光修复。暗修复的机制有去除修复、重组修复和应急修复。去除修复是经过一系列酶的作用将由紫外线照射作用所生成的嘧啶二聚体从DNA上除去，产生的缝隙通过修补合成而得到填补，
利用DNA图谱诊断癌症
作为无创产前诊断等相关领域技术的首创者，来自香港中文大学的卢煜明（DennisLo）教授最早就曾发现孕妇外周血中存在“漂流”的胎儿DNA，也就是说，假设每毫升母亲样品相当于1000个基因组，则总共含有1900条母亲的21号染色体，100条整倍体胎儿的21号染色体或150条21三体胎儿的21号染色
关于DNA重组的重组修复介绍
有丝分裂和减数分裂期间由各种外源因子（例如紫外线，X射线，化学交联剂）引起的DNA损伤都可以通过同源重组修复机制（HRR）来修复。 人类和啮齿动物中减数分裂期间HRR所必需的基因产物的缺陷会导致不育 。人类HRR所必需的基因产物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同时会增加患癌症的风险。在细菌
DNA修复通路的类型介绍
对不同的DNA损伤，细胞可以有不同的修复反应。在哺乳动物细胞中发现了四个较为完善的DNA修复通路，分别是核苷酸切除修复、碱基切除修复、重组修复和错配修复。
潘学文博士Nature解析DNA修复
生物通报道：来自贝勒医学院的研究人员指出了一种核小体重构因子：Fun30在DNA双链端粒末端切除过程中扮演的重要角色，为进一步解析DNA双链断裂修复过程提供了新思路，相关成果公布在Nature杂志上。 文章的通讯作者之一是华裔科学家潘学文博士(Xuewen Pan，生物通音译)，其早年
DNA修复出错何以致癌？
最近，日本大阪大学的一组研究人员发现，如果在DNA受到辐射损伤的时候DNA损伤应答（DDR）不起作用，那么，那些应该被去除的蛋白质反而会保留下来，遗传信息的丢失可能被刺激，当被错误修复的时候，这会导致肿瘤的形成。相关研究结果发表在《PLOS Genetics》杂志。 人们认为，细胞癌变的原因之
DNA错配修复蛋白如何运作
当一个细胞准备分裂时，DNA首先分裂，双螺旋“解压缩”成为两个单独的主干。新的核苷酸——腺嘌呤、胞嘧啶、鸟嘌呤或胸腺嘧啶，被填充到主干另一边的缺口中，与它们的对应物配对（腺嘌呤和胸腺嘧啶，鸟嘌呤和胞嘧啶），并为旧的和新的细胞复制DNA。大部分时间核苷酸是正确匹配的，但偶尔（在一百万次中约有一次）
DNA损伤修复对衰老的作用
从DNA修复功能的比较研究中发现寿命长的动物（象、牛等）修复功能较强；寿命短的动物 (仓鼠、小鼠、鼩鼱等)修复功能较弱。人的DNA修复功能也很强，但到一定年龄后逐渐减弱，同时突变细胞数也相应增加，所以老年人癌的发病率也比较高。检测各年龄组正常人的染色体畸变率和 DNA修复功能证实了这一点。人类中
DNA修复机制的分子机理
当DNA双链发生断裂时，细胞启动DNA破坏反应（DNA-damage response, DDR）。DDR的一个重要方面是被破坏的DNA位点的信号的反馈和修复因子的聚集。这项研究表明，在高等的真核生物中，DDR机制中向双链破坏位点不断的积聚作用依赖于组蛋白变体（histone varia
DNA的诱导修复的相关介绍
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。细胞癌变也可能与应急反应有关。应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。单链DNA诱导重组蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
细胞修复DNA有“工具箱”
从一个细胞到另一个细胞，从这一代人到下一代人，决定人类生长的基因信息在我们体内流淌了千万年。它们每天都会遭到紫外线辐射、自由基和其他致癌物质的伤害，并不断地发生自发的变化，然而却神奇地完好无缺。 这些遗传物质之所以没有乱成一团，是因为大量的分子系统在持续不断地监测并修复着我们的DNA。托马斯
关于DNA损伤修复的类型介绍
DNA分子的损伤类型有多种。UV照射后DNA分子上的两个相邻的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之间可以共价键连结形成环丁酰环，这种环式结构称为二聚体。胸腺嘧啶二聚体的形成是 UV对DNA分子的主要损伤方式。 Χ射线、γ射线照射细胞后，由细胞内的水所产生的自由基既可使DNA分子双链间氢键断裂,也可使
简述DNA损伤修复的发现简史
1949年A.凯尔纳偶然发现灰色链丝菌等微生物经紫外线(UV)照射后如果立即暴露在可见光下则可减少死亡。此后在大量的微生物实验中都发现了这种现象，并证明这是许多种微生物固有的DNA损伤修复功能,并把这一修复功能称为光复活。1958年R.L.希尔证明即使不经可见光的照射，大肠杆菌也能修复它的由紫外
J－Clin－Invest：加速癌症患者放疗后康复的蛋白质
加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心科学家研究揭示了，骨髓中一种独特蛋白驱动干细胞修复损伤后的血液系统的机制。 这项突破性的发现可以使癌症和其他血液有关疾病现有的放疗和化疗治疗更有效。相关研究结论发表在Journal of Clinical Investigation杂志上。 在全球范围内，数
癌症研究取得新进展：大麻可提高放疗效果
这是2012年7月27日在美国洛杉矶一家研究中心拍摄的大麻芽 4月12日报道 外媒称，日本三重大学研究生院医学系的科研小组发现了一种可以附着在癌干细胞上的可视化物质。此项成果已在英国某科学杂志的电子版上刊登。 据《日本经济新闻》4月11日报道，由于这种物质具有发光特性，它附着在癌干细胞上之后，癌