CellRep：KRAS可以被“沉默”
大约三分之一的人类癌症中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突变。其中KRAS突变最为常见，其突变导致人类很多致命癌症的发生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以来，科研工作者都致力于找到药物能抑制KRAS本身或KRAS信号通路中的关键分子。但到目前来看，这个问题仍没有得到有效地解决。 最近在Cell Reports上发表的一篇文章，作者Sunita Shankar等人认为KRAS可能还存在其它我们未知的促进肿瘤发生、发展的功能。通过对KRAS和其它蛋白的相互作用的研究，以及探索其具体功能研究，将帮助我们找到新的药物靶点，作为癌症药物治疗上的新突破口。 科研人员首先通过免疫共沉淀技术和质谱分析方法，筛选了细胞内与RAS相互作用的蛋白。其中，他们发现了一个非常有趣的蛋白，叫Argonaute 2（AGO2）。这个蛋白在RNA介导的基因沉默中起着重要的作用。 然后，他们发现RAS和AGO2在内质网膜上共定位（相互作用）。AGO2......阅读全文
血管生成信号通路的相关介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
免疫相关信号通路KRAS－基因的临床解释
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
细胞增殖信号通路KRAS基因的临床解释
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
与血管生成信号通路相关因子介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
与免疫相关信号通路相关因子介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
受体酪氨酸激酶信号通路相关KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
研究发现高血糖促进胰腺细胞高发致癌KRAS突变
KRAS是一种鼠类肉瘤病毒癌基因，负责调控细胞生长的路径。当KRAS突变时，该基因永久活化，不能产生正常的RAS蛋白，从而使细胞内信号传导紊乱，细胞增殖失控而癌变。KRAS突变在胰腺癌中极为常见，并被发现与高血糖密切相关。高血糖引起的一系列代谢变化，让胰腺细胞缺乏合成修复DNA的原料dNTP，导
丝裂原活化蛋白激酶相关信号通路介绍KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
经典PI3K/AKT/mTOR信号通路相关KRAS
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
陈竺院士、任瑞宝教授国际期刊发表癌症新成果
来自上海交通大学的研究人员在新研究中探讨了，棕榈酰化（palmitoylation）和KIKK膜靶向模体（membrane-targeting motif）在致癌KRAS4A驱动的白血病生成中所起的作用。研究结果发布在《Journal of Hematology & Oncology》杂志上。
中科院女博导CancerRes解析胰腺癌miRNA
发生在90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驱动肿瘤进展和转移，但是这些过程背后的根本机制，仍然还不明确。10月28日在《Cancer Research》发表的一项研究中，来自中科院上海生命科学研究院、复旦大学、上海科技大学、Cleveland Clinic Lerner研究所和上
中科院女博导Cancer－Res解析胰腺癌miRNA
发生在90%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中的KRAS激活，可驱动肿瘤进展和转移，但是这些过程背后的根本机制，仍然还不明确。10月28日在《Cancer Research》发表的一项研究中，来自中科院上海生命科学研究院、复旦大学、上海科技大学、Cleveland Clinic Lerner研究所
研究人员“沉默”重要的致癌基因
最近，来自北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员，开发出一种新方法，阻断KRAS致癌基因——在人类癌症中最常见的一个突变基因。这项研究，由UNC医学副教授Chad Pecot带领，为攻击KRAS提供了另外一种途径，这个突变被证明是药物开发当中一个难懂而令人沮丧的
胰腺癌治疗的新靶点KRAS表达细胞有何特点
胰腺导管腺癌(PDAC)是美国癌症相关死亡的第三大原因，5年生存率令人沮丧，仅为10%。尽管PDAC有明确的遗传图景，但到目前为止还没有开发出临床有效的靶向治疗方法，目前的治疗标准仍然是常规的细胞毒药物。KRAS癌基因的突变发生在>95%的病例中，突变的KRAS在推动PDAC生长中的作用已经得到
新化合物可阻止致癌蛋白信号的传导
据美国每日科学网7月17日报道，美国纽约大学化学系和纽约大学隆根医学中心的科学家研发出了一种新化合物，能阻止一个与很多癌症有关的蛋白质的信号传导，这对抑制癌细胞的生长至关重要。研究论文发表在最新一期《自然·化学生物学》杂志上。 科学家们检查了受体酪氨酸激酶（RTK）发出的信号
以全新视角分析古老癌基因－寻找克制多种癌症的新疗法
KRAS是癌症发生过程中最常见的一种突变基因，同时也是被科学家们广泛研究的一种基因，在PubMed上搜索KRAS关键词可以得到9000多条搜索结果，大部分的研究都重点分析了该基因在突变状态下的致癌角色，但一种基因转变成为癌基因或许有多种方法。近日，一项刊登在国际杂志Nature Medicine上的
Mol－Cancer－Ther：研究人员沉默重要致癌基因
近日，北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员开发出一种新方法，能阻断KRAS致癌基因，KRAS是在人类癌症中最常见的一个突变基因。这种新方法依赖于小干扰RNA（siRNA）的一种特定序列类型。 RNAi技术已经在肝脏疾病，病毒感染以及癌症的治疗中显示出有很大潜能
RAS靶点的药物的研发进程的梳理盘点
RAS是肿瘤患者中最常见的致癌基因之一，目前包括KRAS、NRAS以及HRAS三种亚型。其中，NRAS突变多见于黑色素瘤和急性骨髓性白血病，HRAS突变多见于膀胱癌和头颈癌，而KRAS突变比其他两种更常见，最常发生在肺癌、胰腺癌以及结直肠癌中，也成为了科学家们着力攻克的热点。RAS曾被医学界称为
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大约三分之一的人类癌症中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突变。其中KRAS突变最为常见，其突变导致人类很多致命癌症的发生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以来，科研工作者都致力于找到药物能抑制KRAS本身或KRAS信号通路中的关键分子。但到目前来看，这个问题仍没有得到有效地解决。 最近在Cel
上药所揭示KRAS突变肿瘤的分子分型和精准治疗新策略
8月9日，中国科学院上海药物研究所研究员谭敏佳和研究员黄敏团队合作，在Molecular Cell上在线发表了题为A proteomic and phosphoproteomic landscape of KRAS mutant cancers identifies combination th
靶向“不可成药”靶点－不限癌种药物启动1/2期临床
靶向肿瘤药物公司Mirati Therapeutics日前宣布，精准靶向KRAS特定突变体的抑制剂MRTX849启动1/2期临床试验，旨在治疗携带KRAS G12C突变的实体瘤晚期患者。 KRAS是多种癌症的驱动基因，调节癌细胞增殖、凋亡和肿瘤诱导的新血管形成。KRAS的功能就像一种分子开关，
F1000推荐：致癌基因新角色
“F1000(Faculty of 1000 Medicine)”又名“千名医学家”，是由美国哈佛大学和英国剑桥大学等全世界2500名国际顶级医学教授组成的国际权威机构。 近期在癌症研究领域，多名学者推荐了由德州大学MD Anderson癌症中心完成了的一项重要研究成果：发现一种诱
《癌细胞》：揭示“癌中之王”的起源
胰腺癌是恶性度高、预后差的一种肿瘤，患者的5年生存率一般不到5%。由于胰腺的位置隐蔽，早期胰腺癌很难被发现，多数患者确诊时已是晚期，加之病死率极高，因此被称为“癌中之王”。 近日来自加州大学圣地亚哥分校和旧金山分校医学院的科学家们在小鼠中探究了导致胰腺癌(胰腺导管腺癌，PDA)的肿瘤启动事
癌症对KRAS抑制剂产生耐药性怎么办？
近来，靶向先前认为“不可成药”靶标的KRAS以及KRAS-G12C突变体抑制剂掀起一片研发热潮。然而，KRAS抑制剂并不是一劳永逸的“灵丹妙药”。癌症的耐药性是癌症治疗的一大难题。临床中经常可以遇到肿瘤组织在靶向疗法后明显变小，但不久又重新恶化的现象。安进最新的临床试验结果也表明接受KRAS-G
首个肺腺癌致病机理被发现了
吸烟是导致肺癌的罪魁祸首？为什么有些人不抽烟也得了肺癌？据统计，有将近一半的肺腺癌（lung adenocarcinomas）患者的致癌原因尚无定论。这一严酷事实令肺癌选择性靶向治疗苦难重重。这些肿瘤虽然存在许多异样，但没有显著的致癌作用，其中也包括BRAF失活突变。 西班牙国家癌症研究中心（
Nature子刊惊人发现：抑癌的snoRNA分子
根据斯坦福大学医学院的研究人员所说，一对原以为只是充当细胞管家的RNA分子，在超过四分之一的常见人类癌症中缺失。肿瘤中丧失这些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低。 研究人员发现，这些RNA分子直接结合并抑制了一个众所周知的癌症相关蛋白KRAS。在缺失这些分子的情况下，KRA
新药安卓健为Kras突变恶性肿瘤推荐治疗方案
Kras突变的恶性肿瘤尚无公开的针对性治疗方案。作为Ras/Raf/MEK/ERK细胞信号传导通路上游基因，Ras(包括Kras、Nras、Hras)基因抑制剂的成功开发极大程度上促进了对Kras突变恶性肿瘤的治疗研究。 研究表明，所有真核细胞中均存在Ras/Raf/MEK/ERK这一细胞
新药或有助治疗KRAS突变癌症
一种靶向一个常见的特定遗传异常的新型抗癌药物在小鼠和人类肿瘤研究中表现出一定潜力。相关论文近日刊登于《自然》。这项研究还包含了已知的关于KRAS抑制剂疗法在人类临床试验中应用的首次报告。 在众多癌基因中，RAS基因家族在人类肿瘤中突变概率最高，其中KRAS作为RAS基因家族中的主要亚型，促发
实体肿瘤检测KRAS基因介绍
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA
KRAS－正相关基因编码功能描述
KRAS (Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)基因是GDP/GTP结合蛋白，比较重要的同家族基因还包括HRAS和NRAS。KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRA