Science：挑战常规！tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。相关研究结果发表在2016年11月18日那期Science期刊上，论文标题为“Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-β toxicity in Alzheimer’s mice”。 通过研究人大脑组织，研究人员鉴定出一种蛋白，即激酶p38γ，当AD病情进展时，该蛋白会丢失。当他们将这种蛋白重新导入小鼠的大脑中时，它具有抵抗与这种疾病相关联的记忆丧失的保护性效应。 论文共同通信作者、UNSW教授Lars Ittner说，“这项研......阅读全文
细胞自噬的研究方法：我是为了保护自己
自噬是近年来很热门的领域，很多人傻傻分不清自噬和死亡。今天就带大家一起来复习一下。自噬的过程——从一张图开始步骤 1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似「脂质体」样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由 2 层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为 Pha
两种血液分子可“追踪”阿尔茨海默症进展
据英国《自然·衰老》杂志30日发表的一项医学研究，欧洲科学家团队首次发现，血液中两种分子的水平或能预测轻度认知损害：患者未来的认知衰退和阿尔茨海默症痴呆的发展。这两种分子分别是在苏氨酸-181位上磷酸化的tau（P-tau181）和神经丝轻链（NfL）。这一成果有助于科学家开发出常规血液检查，“
年度盘点：2023年阿尔茨海默病研究初现曙光
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517878.shtm阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆，起病隐匿，病程缓慢且不可逆，以智能障碍为主。随着人口老龄化的进展，全球AD患者数量逐年增加，严重危害中老年人的健康，也给家庭和社会带来沉重的负担。回望
年度盘点：2023年阿尔茨海默病研究初现曙光
阿尔茨海默病（AD）又称老年痴呆，起病隐匿，病程缓慢且不可逆，以智能障碍为主。随着人口老龄化的进展，全球AD患者数量逐年增加，严重危害中老年人的健康，也给家庭和社会带来沉重的负担。回望2023年，AD基础研究领域取得很大进展，同时，AD治疗领域也迎来历史性的突破，入选Science杂志“年度十大
科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点
在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后，人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上，其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样，tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是，靶向tau的临床试验数量少得多，这部分上归因于很难找到靶向tau
新证据！阿尔兹海默症致病蛋白会传播
阿尔兹海默症的致病蛋白——Tau蛋白会在患者大脑中扩散，从一个神经元传播到另一个神经元，从而引发痴呆症状的加重。 科学家们希望，这一最新研究找到的“新证据”有望为通过阻断蛋白传染而减缓疾病发展提供支撑。 这一突破成果得益于脑成像技术的发展——正电子发射计算机断层扫描（PET）技术的发展让科学
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
遗传发育所等揭示Tau蛋白细胞毒性可被乙酰化微管挽救
阿尔兹海默病（Alzhermer’s disease, AD），又称老年性痴呆。其主要病理变化之一是病人大脑神经元中微管结合蛋白Tau的过度磷酸化而形成神经纤维缠结。除了AD，其它多个相关神经退行性疾病的病理发生过程中也有Tau蛋白的过度磷酸化和神经纤维缠结的形成，这类疾病统称为Tau蛋白病（t
阿尔兹海默症相关tau蛋白在大脑中扩散，竟因为年龄？
麻省总医院(MGH)研究人员的一项研究发现，阿尔兹海默症相关蛋白tau在大脑中传播是由大脑本身老化的因素促成的，而不是由神经元表达该蛋白的时间长短决定的。他们发表在《Science Advances》上的研究为确定这些因素奠定了基础，而这些因素反过来又可能导致新的治疗策略。图片来源：Dr. Su
微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
9月13日，中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心贺焯皓课题组和美国宾夕法尼亚大学Virginia M.-Y. Lee实验室合作，在Science translational medicine上，发表了题为A microtubule stabilizer ameliorates pr
神经信号通路化合物库在神经退行性疾病研究的应用1
神经退行性疾病神经退行性疾病是神经元结构或功能逐渐丧失 (包括神经元死亡)，而导致功能障碍的一类疾病，包括帕金森病 (Parkinson’s disease，PD)、阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease，AD)、亨廷顿氏病 (Huntington disease，HD)、肌
中国科学家培育出世界首个全面模拟人类AD的大鼠模型
阿尔茨海默病（AD）是老年期最常见的慢性疾病，以进行性记忆下降和认知功能减退为特征。AD不但严重影响了病人的生活质量，也给患者家庭和社会带来沉重负担。 AD的组织病理学变化主要是老年斑（SP）、神经元纤维缠结（NET），基于此，科学家已经提出了β淀粉样蛋白假说[1]和Tau蛋白异常磷酸化假说来
老年性痴呆的动物模型及评价（五）
4.载脂蛋白E小鼠ApoE4是与AD相关联的危险因素。ApoE4对含有APP突变的FAD有促进作用，但对具有PS突变的FAD却没有作用[64]。ApoE4与AD的 发病相联不仅在病例对照研究所支持[65]，而且家族性AD为基础相关研究中得到支持[66]。.现在认为，晚期发病的AD形式（发生于65岁以
Nature：高盐通过影响tau蛋白导致痴呆
中国作为食盐大国一直都榜上有名，然而，近日发表在国际期刊《Nature》上的文章却给我们重重一击:文章指出，高盐饮食会导致大脑中tau蛋白的改变，进而对大脑认知功能产生负面影响，而维持低盐饮食则可延缓痴呆的发生。 去年发表在《Nature》子刊的某项研究表明:高盐饮食会显著减少小鼠脑部的血流
揭示tau蛋白聚集体如何损害大脑
在患有阿尔茨海默病、大多数形式的痴呆或脑震荡相关综合征（即慢性创伤性脑病，CTE）的患者大脑深处，你会发现一个常见的可疑罪魁祸首：像缠绕线球的tau蛋白聚集体沉积现象。以这种tau蛋白聚集体异常沉积为特征的神经退行性疾病统称为tau蛋白病（tauopathies）。虽然早在一个世纪以前，科学家们
Science：新研究挑战黑洞形成理论
一项新研究显示，天鹅座X-1射线双星系统中的黑洞质量大约是太阳的21倍，其质量如此之大，以至于挑战了当前的恒星演化模型。2月19日，相关论文刊登于《科学》。图片来源：国际射电天文学研究中心 通常，黑洞的质量是由其母恒星的性质决定的，并受到在其生命周期中“丢给”恒星风的质量的限制。如果一个黑洞与
Science：颠覆常规的癌症疗法
睾酮（testosterone）或许是使男人更显男子气概的关键因子，但它也煽动了前列腺癌细胞的生长。因此，注射这种激素有可能听起来是罹患这类癌症的男性最不适宜做的一件事情。但一项新研究表明，注射它可以减慢某些患者无法治疗的前列腺肿瘤继续发展。 自上世纪40年代以来研究人员就已经知道，显著抑制睾
挑战常规！局部的蛋白激酶A在激活期间仍然保持完整
在一项新的研究中，美国华盛顿大学医学院药物学系主任John D. Scott博士、华盛顿大学医学院药物学系研究员F. Donelson Smith博士及其同事们发现一种关键的细胞信号转导通路要比之前所认为的那样更多地限制在细胞的局部。通过这个至关重要的信号转导通路进行通信就好比是利用你的Snap
另辟蹊径！阿尔茨海默症新靶点发现——胆固醇酯！
阿尔茨海默氏症（AD）是最常见的一种痴呆症，其特点是在胞外形成β淀粉样蛋白 (Aß) 斑块以及由于 tau 的过度磷酸化在胞内形成神经元纤维缠结 (NFT)。目前的研究以去除Aβ沉积为主，但多于临床前阶段折戟，使得AD的研究一度难以继续。近日，来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员另辟蹊径，通过对
蔡立慧团队找到治疗阿尔茨海默病新策略，可逆转症状
近期，麻省理工学院的科学家找到了一种全新的阿尔茨海默病治疗策略，他们确认针对一种患者大脑过度活跃的酶CDK5，可以逆转神经退化，减轻阿尔茨海默病症状。相关论文已发表于《美国科学院院刊》。研究通讯作者蔡立慧（Li-Huei Tsai）博士长期致力于CDK5的研究，她曾鉴定CDK5基因会编码一种细胞周期
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
Science揭示神经元的新路标
神经元能够在大脑和脊髓数十亿的相似细胞中，将轴突精确延伸到目的地并形成神经连接，这是自然界的一大奇观。布朗大学和洛克菲勒大学的研究人员在本期Science杂志上发表文章，揭示了引导轴突跨越脊髓中线的分子机制。 这项研究不仅解决轴突导向的一个基本问题，还有助于修复中枢神经系统的损伤。“我们鉴定了
Science绘制新型神经元参考图谱
报道 神经科学家们获得了一份新的指南，可为他们开展研究工作了解果蝇神经结构的功能提供参考。来自霍华德休斯医学研究所和约翰霍普金斯大学的研究人员，记录了整个果蝇幼虫大脑活化神经元的行为效应并对其进行了分类。研究人员还发现，幼虫大脑的1万个神经元大多数为活化细胞。他们的研究成果在线发表在3月27
Science：奇妙的神经元补偿机制
科学家们知道，大脑奖赏回路(reward circuit)中的神经元电活性失衡，会使小鼠更容易出现抑郁症行为。为了解决这一问题，他们尝试了多种干预方式，不过现在出现一个新的转机。 西奈山Icahn医学院的研究团队没有像通常那样抑制异常神经元的活性，反而进一步增强它们的活性。这一措施最终
Science：癌症与神经元的关系
前列腺癌(Prostate Cancer, PCa)是男性泌尿生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率在整个西方国家的男性恶性肿瘤中居第二位，平均每6位美国男性中就有一位会患上前列腺癌，并且一旦前列腺癌转移到其它部位，就难以治愈。尽管过去数十年西方国家已经对PCa的研究投入了大量的人力、
Science：鉴定出暴食神经元
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学医学院的研究人员发现激活大脑一个区域中的之前不与进食相关联的神经元能够让小鼠产生暴食行为。相关研究结果发表在2017年5月26日的Science期刊上，论文标题为“Rapid binge-like eating and body weight gain driv
Science：TRIM11蛋白是开发阿尔茨海默病治疗方法的一种有希望的靶标
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，一个编码与tau产生有关的蛋白---TRIM11（tripartite motif protein 11）---的基因可以抑制类似阿尔茨海默病（AD）的神经退行性疾病小型动物模型的恶化，同时改善认知和运动能力。此外，他们还发现
Nature：去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
环境保护部设“垂管办”－其目的是为了什么
《第一财经日报》记者21日独家获悉，根据中央部署，环境保护部已设立环保机构监测监察执法垂直管理办事部门——“垂管办”。目前，这一消息尚未正式对外公布。 十八届五中全会明确提出，“实行省以下环保机构监测监察执法垂直管理”。 在本月召开的2016年全国环境保护工作会议上，环境保护部部长陈吉宁表示
STTT－|－中国研究员发现溶酶体功能障碍这一重要作用
阿尔茨海默病 (AD) 的特征是进行性突触功能障碍、神经元死亡和脑萎缩，伴有淀粉样蛋白 β (Aβ) 斑块沉积和脑组织中过度磷酸化的 tau 神经原纤维缠结积聚，这些都会导致认知功能丧失。众所周知的 AD 致病基因（包括 APP、PSEN1 和 PSEN2）中的致病突变会损害多种途径，包括蛋白质