Science：挑战常规！tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止或延缓它的进展的新治疗方案打开大门。相关研究结果发表在2016年11月18日那期Science期刊上，论文标题为“Site-specific phosphorylation of tau inhibits amyloid-β toxicity in Alzheimer’s mice”。 通过研究人大脑组织，研究人员鉴定出一种蛋白，即激酶p38γ，当AD病情进展时，该蛋白会丢失。当他们将这种蛋白重新导入小鼠的大脑中时，它具有抵抗与这种疾病相关联的记忆丧失的保护性效应。 论文共同通信作者、UNSW教授Lars Ittner说，“这项研......阅读全文
Science：挑战常规！tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止
tau蛋白抗体可以检测－磷酸化tau蛋白吗
但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究tau蛋白磷酸化与功能方面的联系需要用细胞模型。因为人为高表达的模型里得到的结果不一定就是正常条件下的结果。293T细胞是很好的基因转染表达模型，因为是人肾上皮细胞系。但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究
新见解！阿尔茨海默病发生时大脑如何变化
绝大多数人都听说过阿尔茨海默病，这是一种最常见的老年痴呆症。这种疾病至今无法治愈，而且治疗手段很少，效果甚微。尽管医生和研究人员们已经尽力，但是他们仍然不清楚导致这种疾病的大脑变化的顺序。 我们的新研究对常规阿尔茨海默病形成的观点形成了挑战，从一个新的临床角度提出了减轻这种疾病的方法。 如此
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA检测法
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Tau 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的Tau与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Tau，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strept
Science子刊：头部损伤，大脑出现tau蛋白缠结物
在一项新的研究中，来自英国伦敦大学帝国理工学院等研究机构的研究人员首次在遭受单次头部损伤的患者大脑中可视化观察到与痴呆症相关的蛋白“缠结物”。相关研究结果发表在2019年9月4日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“In vivo detection
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 TAU 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TAU与单抗结合，加入生物素化的抗人TAU，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavi
清华大学Cell子刊发表老年痴呆新成果
清华大学的研究人员报告称，他们通过肽引导的泛素-蛋白酶体降解特异性下调了内源性的Tau蛋白。这项研究工作发布在4月21日的《Cell Chemical Biology》杂志上。 清华大学化学系的李艳梅（Yan-Mei Li）教授与陈永湘（Yong-Xiang Chen）博士是这篇论文的共同通讯
Tau蛋白是什么
Tau蛋白在正常人体内的主要功能是诱导与促进微管蛋白聚集成微管，并维持其稳定性。成人大脑中有6种Tau蛋白亚型，其中三种是有三段微管结合重复区域(2N3R、1N3R、0N3R) ，另三种是有四段微管结合重复区域 (2N4R、1N4R、0N4R)。2N4R/ Tau-441 是Tau全长蛋白 ， K1
人TAU蛋白（TAU）酶联免疫分析（ELISA）
本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，细胞上清及相关液体样本中TAU蛋白（TAU）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人TAU蛋白（TAU）水平。用纯化的人TAU蛋白（TAU）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入TAU蛋白（TAU），
Nature：高盐饮食通过促进蛋白tau磷酸化损害大脑认知功能
在一项新的针对小鼠的研究中，来自美国威尔康乃尔医学院的研究人员发现高盐饮食可能会导致化合物一氧化氮的缺乏，从而对认知功能产生负面影响。当一氧化氮水平过低时，大脑中的蛋白tau发生磷酸化，从而导致痴呆症。相关研究结果于2019年10月23日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Dietary
Science：一种罕见的痴呆症空泡tau蛋白病
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院、希腊雅典大学和雅典医疗中心的研究人员发现一种新的罕见的痴呆症遗传形式。这一发现也揭示了一种导致蛋白在大脑中堆积的新途径，这种新途径可能作为开发新疗法的靶标。大脑中的蛋白堆积会这种新发现的疾病，以及相关的神经退行性疾病，比如阿尔茨海默病（AD
Science挑战教科书，发现蛋白质新作用
打开任何一本生物学入门教材，你首先学到的第一课就是：我们的DNA拼写着生成蛋白质的指令，我们身体细胞中的大多数工作都是由蛋白质这些微小的机器来完成。发表在1月2日《科学》（Science）杂志上一项研究的结果公然挑战了科学教科书，第一次证实蛋白质的构件——氨基酸可以在没有DNA和中间模板信使RN
Science：本不应出现的蛋白挑战翻译法则
在额颞痴呆FTD(也称额颞叶变性FTLD)和肌萎缩侧索硬化ALS等遗传性神经退行性疾病中，细胞内有一种神秘蛋白在累积。这些本不应被翻译出来的蛋白很可能就使疾病中的罪魁祸首。现在，研究人员揭开了上述蛋白的神秘面纱，有望使它们成为治疗的新靶标。 FTD 和ALS属于同一类神经退行性疾病，二
Science子刊：挑战常规！抑制HIV病毒有望治愈艾滋病
寻找治疗艾滋病（AIDS）的方法部分上集中于寻找根除受到HIV感染的细胞的方法。如今，在一项新的研究中，来自瑞典卡罗林斯卡研究所和美国宾夕法尼亚大学的研究人员发现这种方法对于功能性艾滋病治愈可能不是必需的。在针对一部分无需治疗就能够与HIV病毒一起共存的HIV阳性患者的研究中，他们发现这些患者的
全麻药氯胺酮可损伤儿童学习记忆能力
最近的研究发现，全麻药物对发展中的神经元具有神经毒性，引起学习和记忆能力障碍及行为异常。氯胺酮是小儿常用全麻药物，临床回顾性研究发现3岁之前小儿接受过较长时间的手术，或因手术需要曾多次用过氯胺酮，在学龄期表现为学习与记忆能力障碍及行为异常，课题组推测这些异常表现可能与氯胺酮的潜在神经毒性有关。《
Cell子刊：解析阿尔茨海默症中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
揭示阿兹海默病的毒性机制
阿兹海默病（一般俗称老年痴呆症，但医界不建议使用此名称）是一种致命的神经退行性疾病。 近日，美国斯克利普斯研究所（The Scripps Research Institute）的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程，并有助于开发新型药物进行治
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
细胞骨架与神经系统疾病的基本信息介绍
阿茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）即早老性痴呆病，属微管遗传性疾病。对患者脑脊液分析发现，AD患者脑脊液中tau蛋白含量明显高于非AD患者和正常人，且其神经元中还可见到大量损伤的神经元纤维，它们由成对的螺旋状纤维（paired helical filament，PHF）和
高产华人Nature开发防治神经退行性疾病的抗体
由来自贝斯以色列女执事医疗中心的研究人员领导的一项新研究，提供了首个直接的证据将外伤性脑损伤（TBI）与阿尔茨海默氏症及慢性创伤性脑病（CTE）联系到一起，并为早期干预阻止这些神经退行性疾病形成带来了可能。反复的接触性运动损伤或是经受枪炮爆炸伤害均可导致TBI，它是阿尔茨海默式症和CTE最重要的
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
研究发现抑制老年性痴呆病理发生潜在药物靶标
阿尔兹海默病(Alzhermer’s disease, AD)，又叫老年性痴呆。其主要病理变化之一是病人大脑神经元中微管结合蛋白Tau的过度磷酸化而形成神经纤维缠结。除了AD，其它多个相关神经退行性疾病的病理发生过程中也有Tau蛋白的过度磷酸化和神经纤维缠结的形成，这类疾病统称 为Tau
分析额颞叶变性的发病原因
病因及发病机制尚不完全明确。约10%~30%患者与位于17号染色体tau基因突变有关。tau蛋白是重要的微管相关蛋白，促进微管组装，参与维持细胞的形态、物质运输、细胞分裂等重要生物学过程。tau基因突变可导致tau蛋白与微管的结合力降低，使微管崩解，引起神经元损害。同时，异常沉积的tau蛋白产生
科学家首次发现AD患者特定神经元死亡的真相
阿尔茨海默病(AD) 是一种进行性发展且不可逆的神经退行性疾病。伴随着神经元的退化和死亡，AD患者的记忆和认知能力逐渐下降。然而，并非所有神经元都受到同等影响，即使在同一类神经元中，有些细胞会更容易死亡，有些则安然无恙。有关特定神经元类型内的选择性退化和死亡具体分子机制也一直困扰着科学家。 近
HMG：利用干细胞理解AD疾病过程和研究新疗法
阿尔茨海默氏病（AD）是老年痴呆症中最常见的形式，是一种复杂的神经 系统退行性疾病。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。AD以细胞外β淀粉样蛋白斑块和细胞内过度磷酸化tau蛋白缠结为特 征。有老年性痴呆家族史的人易患老年性痴呆，是一般人的4.3倍。近年来对这种疾
日本开发出一种新抗体－或有助治疗阿尔茨海默氏症
日本研究人员最新开发出一种抗体能减少导致阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）的脑内异常Tau蛋白，并且成功改善了实验鼠的记忆力。这将有助于研发治疗阿尔茨海默氏症的药物。 相关研究表明，在阿尔茨海默氏症患者的脑内会出现两种病理变化，其中一种是Tau蛋白过度磷酸化后，会在细胞内堆积形成神经元纤维缠结，神
华中科技大学PNAS发表研究新成果
来自华中科技大学、江汉大学、埃默里大学医学院等处的研究人员证实，tau蛋白K340位点SUMO化修饰(sumoylation)可促进tau磷酸化，并抑制泛素化介导的tau降解。研究结果发表在11月5日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 华中科技大学的王建枝（Jian-Zhi Wang）教
癌症无药可救－竟是为了保护人类！
在人类与病魔做斗争的百年时间里，癌症是人类心里永远的痛。虽然目前已经有一些方法可以将部分癌症病人治愈，然而大多数的癌症依旧会让人致命。 无数的科学家为了能够让人类从癌症的恐惧中摆脱出来，付出了几代人的努力，但今天一个理论的出现，或许会将所有的努力都打回原形。 该理论认为，癌症之所以无法治愈，
细胞自噬的研究方法：我是为了保护自己
自噬是近年来很热门的领域，很多人傻傻分不清自噬和死亡。今天就带大家一起来复习一下。自噬的过程——从一张图开始步骤 1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似「脂质体」样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由 2 层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为 Pha
APP完全性敲除小鼠和APP条件性敲除小鼠在阿尔茨海默病...
APP完全性敲除小鼠和APP条件性敲除小鼠在阿尔茨海默病研究的应用基因是很多人类疾病的内在因素，对疾病相关基因的研究是生命医学研究领域的主流，如何快速了解研究疾病相关的基因以及这些基因的概况？一篇篇去读文献搜集筛选实在耗时耗力，为此，赛业生物的新栏目《Weekly gene》上线啦，每周二为您介绍一