中科院学者最新Nature子刊文章发表首发性成果
这项研究首次揭示了宿主细胞中防止内源MAVS自发聚集和激活的机制，为研究宿主维持自身免疫稳态以及朊病毒样蛋白质的聚集机制提供了新的线索。 6月13日，国际学术期刊Nature Communications在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所侯法建研究组的最新研究成果“Multiple truncated isoforms of MAVS prevent its spontaneous aggregation in antiviral innate immune signalling”。该工作首次揭示了宿主细胞中防止?源MAVS自发聚集和激活的机制，为研究宿主维持自身免疫稳态以及朊病毒样蛋白质的聚集机制提供了新的线索。 宿主细胞模式识别受体RIG-I侦测入侵的病毒后，诱导MAVS形成朊病毒样多聚体，MAVS随之形成激活态并“打开”下游信号转导通路，最终产生I型干扰素和促炎症因子来清除病毒。而在静息状态下，MAVS......阅读全文
细菌会像“粘扣”黏附宿主细胞
一项国际研究发现，细菌性病原体已进化出了高效的生存策略，它们会像衣服上的尼龙“粘扣”那样，牢牢黏附到宿主细胞上。新发现将有助人们更好地应对细菌感染。 德国慕尼黑大学和美国伊利诺伊大学研究人员在新一期美国《科学》杂志上介绍说，表皮葡萄球菌会持久地黏附在宿主细胞上，为分析这种黏附机制，他们采用了“
病毒能欺骗宿主细胞实现自我复制
美国宾西法尼亚大学医学院研究人员表示，他们发现Kaposi肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）能够欺骗受其感染的细胞完成病毒遗传物质复制。KSHV的这种复制手段能使其不被人体免疫系统察觉。过去，人们认为KSHV需要病毒蛋白质启动复制，新的研究结果显示病毒能够独立地从宿主细胞中获取蛋白质实现自我复制。
细菌会像“粘扣”黏附宿主细胞
一项国际研究发现，细菌性病原体已进化出了高效的生存策略，它们会像衣服上的尼龙“粘扣”那样，牢牢黏附到宿主细胞上。新发现将有助人们更好地应对细菌感染。 德国慕尼黑大学和美国伊利诺伊大学研究人员在新一期美国《科学》杂志上介绍说，表皮葡萄球菌会持久地黏附在宿主细胞上，为分析这种黏附机制，他们采用了“
关于宿主细胞的基本信息介绍
病毒侵入的细胞就叫宿主细胞。病毒一般没有成型的细胞核，一般被蛋白质所包裹在里面的是它的遗传物质，在病毒获得宿主后，利用宿主的蛋白质和其他物质制造自己的身体，然后将遗传物质注入到细胞内部感染细胞，有的使细胞死亡，有的会使细胞变异，也就是所谓的癌变。
免疫系统清理“RNA病毒”－有望找到慢性病毒感染药物靶点
科技日报讯 RNA病毒？没听过。但丙肝病毒、艾滋病病毒、SARS病毒、埃博拉病毒、禽流感病毒、流感病毒……一定如雷贯耳。它们，都归属RNA病毒。先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线。不过，免疫系统到底如何“清除”病毒，在学界依然是个谜。湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所朱海珍团队一项最新
上海生科院揭示RIGIMAVS抗病毒信号通路调控新机制
10月18日，国际学术期刊The EMBO Journal 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组与黄超兰研究组合作的最新研究成果——A Non-canonical Role of the p97 Complex in RIG-I Antiviral Sig
抗病毒免疫反应中MAVS与TRAF6互作的结构机制
9月18日，国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组的最新研究成果：Structural Insights into Mitochondrial Antiviral-Signa
武汉病毒所I型单纯疱疹病毒拮抗宿主天然免疫研究获进展
近期，国际病毒学核心刊物Journal of Virology刊登了中科院武汉病毒研究所郑春福研究员学科组的研究论文（J Virol. 2012 Apr;86(7):3528-40）。文章介绍了该学科组在I型单纯疱疹病毒拮抗宿主天然免疫反应机制研究中取得的新进展。 天然免疫系统
朊病毒的活动复制机制介绍
推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，一认为是通过逆转译过程产生为朊病毒编码的DNA或RNA（如后者情况还需要逆转录）必须存在逆转译酶，甚至
朊病毒的致命机制
朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。变异性克雅氏病的致死率较高。
怎样预防朊病毒病？
由于朊病毒病尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有： ①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离； ②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能； ③对有家庭性疾病的家属更应注意防止其接触该病。
朊病毒的传播途径
朊病毒的传播途径包括，食用动物肉骨粉饲料、牛骨粉汤；医源性感染，如使用脑垂体生长激素、促性腺激素和硬脑膜移植、角膜移植、输血等。朊病毒特点是耐受蛋白酶的消化和常规消毒作用，由于它不含核酸，用常规的PCR技术还无法检测出来。朊病毒存在变异和跨种族感染，具有大量的潜在感染来源，主要为牛、羊等反刍动物
朊病毒的情况介绍
美国学者S.B.Prusiner因发现了羊瘙痒病致病因子——朊病毒（1982年）而获得了1997年的诺贝尔生理和医学奖。朊病毒（ prion）又称蛋白侵染因子（proteinaceous infectiousagents），是一种比病毒小、仅含有疏水的具有侵染性的蛋白质分子。纯化的感染因子称为朊病毒
朊病毒的形态介绍
20世纪80年代，Merz等人在电子显微镜下发现了羊瘙痒病相关纤维的可见形态。它是一种特殊的纤维结构，它的存在形式有两种，Ⅰ型纤维直径为11～14纳米，由两根直径为4～6纳米的原纤维相互螺旋盘绕而成，螺距为40纳米不等；Ⅱ型纤维由4根相同的原纤维组成，每两根之间的间隙为3～4纳米，Ⅱ型纤维的直径
揭示寨卡病毒RNA结构及固有免疫MAVS信号通路调控分子
本周，Cell Host & Microbe 杂志在线发表了两篇来自国内学者的研究论文。 第一篇是由清华大学张强锋课题组与谭旭课题组联合发表的题为Integrative Analysis of Zika Virus Genome RNA Structure Reveals Critical D
《自然》：科学家破解朊病毒错误折叠之谜
新研究为搞清朊病毒蛋白如何被转化为错误折叠的蛋白质提供了新的视点。 宿主细胞的朊病毒蛋白能够被转化为错误折叠且具有传染性的瘙痒病形式，并最终引发朊病毒疾病。如今，英国科学家通过开发出一种新的细胞体系，从而为研究朊病毒蛋白如何被转化为错误折叠的蛋白质提供了新的视点。研究人员认为，这一
最新研究解析树鼩抗病毒天然免疫通路基因特异性
树鼩是灵长类动物的近亲，作为实验动物具有应用价值，日渐受到重视。前期，中国科学院昆明动物研究所研究员姚永刚团队利用新一代测序技术，完善和更新树鼩基因组（KIZ version 1，Nat. Commun. 2013；KIZ version 2，Zool. Res.），利用新版基因组，可更好认识树
PLoS－Pathog：抗病毒天然免疫信号通路中TBK1的活化机制
天然免疫是宿主抵抗病原入侵的第一道防线。在抗病毒天然免疫反应中，机体通过RLR-MAVS和cGAS-STING信号通路分别感受RNA病毒和DNA病毒的入侵并通过活化转录因子IRF3和NFκB，启动包含I型干扰素（IFN）在内的众多抗病毒细胞因子的产生…… 国际著名免疫学术期刊PLOS Path
水生所揭示调控抗病毒天然免疫应答的“油门”和“刹车”机制
鱼类病毒病对水产养殖造成经济损失。阐明鱼类抗病毒免疫反应的调控机制，筛选并鉴定调控鱼类抗病毒免疫反应的相关基因，可为鱼类抗病新品种的培育提供获选分子靶标。抗病毒天然免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。当RNA病毒侵染宿主后，位于线粒体中的关键接头蛋白MAVS被上游传导的信号激活，发生多聚化，介导
水生所揭示调控抗病毒天然免疫应答的“油门”和“刹车”机制
鱼类病毒病对水产养殖造成经济损失。阐明鱼类抗病毒免疫反应的调控机制，筛选并鉴定调控鱼类抗病毒免疫反应的相关基因，可为鱼类抗病新品种的培育提供获选分子靶标。 抗病毒天然免疫应答是机体抵御病毒入侵的第一道防线。当RNA病毒侵染宿主后，位于线粒体中的关键接头蛋白MAVS被上游传导的信号激活，发生多聚
蒋争凡组报道细胞凋亡维持“天然免疫沉默”的分子机制
外来病原体的入侵能够激活宿主的天然免疫反应，包括：1）抗感染I-型干扰素等细胞因子的产生；2）炎性小体（inflammasome）的活化；3）细胞凋亡（apoptosis）活化以杀死被感染的细胞【1】。虽然三者对于清除病原微生物都很重要，但任何一条通路的过度活化均会引起自身免疫疾病的发生，如系统
冠状病毒是如何入侵宿主细胞的？
以SARS-CoV为例，SARS-CoV表面的Spike蛋白由与受体结合的S1亚基和介导膜融合的S2跨膜结构域组成，S1亚基中的受体结合区（Receptor Binding Domain, RBD) 结构域与粘膜细胞表面的受体血管紧张素转换酶2（Angiotensin-Converting Enzy
关于新药研发中－宿主细胞蛋白－那些事
宿主细胞是生产诸如重组蛋白、抗体和疫苗类药物的上游材料，不同用途的药物会采用不同的宿主细胞，重组蛋白类药物常用的细胞有中国仓鼠卵巢细胞（CHO），新型疫苗常采用非洲绿猴肾细胞（Vero）、犬肾细胞 （MDCK）、昆虫细胞、人二倍体细胞，传统疫苗还会采用大肠杆菌、鸡胚等作为宿主细胞。宿主细胞蛋白如果残
科学家揭秘病毒如何感染宿主细胞
据美国物理学家组织网报道，研究人员发现，在酸度出现变化的环境下，蛋白分子的结构将在原子水平上发生改变，引发病毒入侵并与宿主细胞发生融合。 美国普渡大学和巴斯德研究所的研究小组分别研究了酸性环境和中性环境中的蛋白结构。结合两个小组的研究成果，能够说明病毒在进入宿主细胞并准
PLOS－Pathogens：HIV如何侵入宿主细胞核？
最近，芝加哥洛约拉大学的科学家们解决了长期以来困扰HIV研究人员的一个谜团：HIV如何设法进入免疫系统细胞的细胞核？ 这一研究结果发表在国际著名病原学期刊《PLOS Pathogens》，可能为HIV/AIDS治疗带来有效的新药物。本文通讯作者是芝加哥洛约拉大学特里奇医学院微生物和免疫学系副教
朊病毒致肿瘤恶性转化研究获新进展
朊病毒是正常蛋白错误折叠后形成的一种异常蛋白质。作为一种病原体，朊病毒因其能够引发包括疯牛病在内的退行性脑病而广为人知。近期，中国科学院武汉病毒研究所研究员李朝阳课题组揭示了肿瘤细胞表达的原朊病毒蛋白应答肿瘤坏死因子的分子机制，朊病毒致肿瘤恶性转化研究获新进展，相关成果发表在Journal of
朊病毒的形状也是关键
科学家们花了几十年的时间来更好地了解朊病毒是如何导致这些疾病的。但凯斯西储大学医学院和美国国立卫生研究院(NIH)落基山实验室的新研究聚焦于朊病毒可能如何形成以及它们如何导致不同的疾病结果。这个合作研究团队使用克利夫兰结构和膜生物学中心冷冻电子显微镜核心和落基山实验室的特殊电子显微镜，通过革命性的新
关于朊病毒病的简介
除提到的几种由朊病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的朊病毒病已发现有4种： 库鲁病Ku-rmm、克——雅氏综合症CJD、格斯特曼综合症GSS及致死性家族性失眠症FFI。 临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。 病理研究表明，随着朊病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状
朊病毒的发现及意义
发现 20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔痒症”相
朊病毒的研究进展
对朊病毒的研究侧重两个方面。 其一，朊病病毒本身的分子结构、遗传机制、增殖方式、传递的种间屏障、毒株的多样性等 其二，朊病病毒的致病机理及治疗方法等。其中对有些问题已有了实质性的进展。如测定了一些朊病毒蛋白分子结构，建立了分子模型；测定了PrP基因的结构及编码蛋白的序列，并比较了人、仓鼠、小