患帕金森病或因免疫系统“糊涂”
新发现有助了解疾病成因及开发新疗法 英国《自然》杂志日前发表了一项关于神经退行性疾病的最新研究成果，美国科学家发现帕金森病患者的一种自身免疫特征：患者的免疫系统“糊涂”了，去攻击大脑神经元。这项新发现或能为理解帕金森病的成因带来新的启发。 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，尽管科学家已经认识到这种病最主要的病理改变，但导致这一改变的确切病因迄今未明。目前认为，遗传因素、环境因素、年龄老化等均可能参与其中。 人们通常认为，神经退行性疾病没有自身免疫特征，但之前的遗传学研究发现，帕金森病与主要组织相容性复合体（MHC）基因变异有关。MHC蛋白会与经过加工的蛋白片段结合，并在细胞表面呈现这些蛋白，使之可被免疫细胞采样。大多数片段会被免疫系统忽视，但有一些会引起T细胞反应。 帕金森病的一种特征是α-突触核蛋白在神经细胞中聚集，导致附近分泌多巴胺的神经元死亡。该病也与蛋白质加工缺陷有关，理论上，蛋白质加工异常会导致反常蛋......阅读全文
单细胞分析技术在神经科学中的应用
神经退行性疾病研究：分析单个神经元的基因表达和蛋白质变化，探索帕金森病、阿尔茨海默病等疾病的发病机制。例如，发现特定神经元中某些蛋白的异常聚集与疾病进展相关。神经发育研究：研究胚胎和儿童时期神经元和神经胶质细胞的发育过程，为神经系统疾病的早期干预提供线索。
VIB研究发现修复神经元之间沟通交流的机制
2015年11月27日——VIB/鲁汶大学（KU Leuven）Patrik Verstreken教授领导的研究团队揭示了一种机制的详细细节，为神经元之间的沟通交流提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的神经突触（synapses）——神经元之间的连接点——如何被修复以保持神经元之间的交流处于最佳水
告别帕金森，仅需阻断这种蛋白！
随着人口老龄化社会的到来，全球的医疗环境也随之发生着微妙的改变。临床医生接诊越来越多的老年患者，治疗越来越多的老年性疾病。而作为神经科最主要的两大神经疾病——帕金森病和阿尔茨海默症一直困扰着全球的临床医生和基础研究者。 为此，各国研究人员都在尽力研究这两种疾病根本的发病机制，再从发病机制入手
新制剂使神经退行性疾病治疗获得突出进展
研究人员已经发现，帕金森病和阿尔茨海默氏病患者的死亡后脑中细胞受体异常过度表达，动物模型中可以抑制细胞受体，以清除毒性蛋白质积聚，减少脑部炎症，提高认知功能。 乔治城大学医学中心（GUMC）研究人员在伦敦阿尔茨海默病协会国际会议上提出的这些双重发现标志着受体（discoindin结构域受体（D
邓汉湘教授Nature－Genetics发布重要遗传发现
西北大学医学院的科学家发现了帕金森病的一个新病因——一种叫做TMEM230的基因发生了突变。这似乎是确定与这一常见运动障碍已证实病例有关联的第三个基因。 在发表于《自然遗传学》（Nature Genetics）杂志上的一项研究中，科学家们提供了证据证实来自北美和亚洲的帕金森病患者中具有TMEM
最新发现，OGlcNAc－强化了α突触核蛋白淀粉样株
错误折叠的蛋白质聚集体在大脑中的形成和沉积是大多数神经退行性疾病（NDDs）的共同特征，这些聚集体的形成与细胞功能障碍和死亡有关。译后修饰（PTM）可对健康和疾病中蛋白质的结构、生物化学和功能产生深远影响。对 NDDs 病理特征的生化研究表明，它们会聚集折叠错误的 Aβ、tau 和 α-syn
确定了！帕金森根治在即！这种物质为发病重要因素！
帕金森病是一种慢性且不可逆转的神经退行性疾病，它是60岁以上人群致残的主要原因。据有关资料统计， 全球有700-1000万人罹患此病。其主要症状有震颤和行为缓慢等，且会随着时间推移而逐步加剧。 之前的研究表明，帕金森的起病可能与遗传和环境因素有关。普渡大学的研究人员潜心十年，终于在近日在大鼠
帕金森病中细胞为什么死亡？科学家找到了原因
我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线粒体功能和蛋白抑制障碍相关，而识别与这些病理相关的机制，对于进一步理解PD发病机制至关重要。 论文的第一作者、圭尔夫大学Scott Ryan教授发现，心磷脂（Cardiolipin）是神经细胞内的一种分子，有助于确保 “α-突触核蛋白”的蛋白质正确折叠。
一种蛋白质，帮助肿瘤躲避免疫系统的帮凶
弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的研究人员已经发现了一种蛋白质，可以帮助肿瘤躲避免疫系统，在某些类型的癌症中，这种蛋白质与较低的存活几率有关。这种蛋白质可能成为未来癌症治疗的目标。 西奈山伊坎医学院报道了一项令人惊讶的发现：当癌症开始在肺部形成时，通
Cell：iPSC为疾病研究插上翅膀
来自美国的一个研究人员小组，更清楚地会描绘出了基因-环境相互作用如何杀死多巴胺生成神经细胞的画面，并鉴别出了一个保护神经元免于农药伤害的分子。多巴胺是一种向控制运动和协调的大脑区域发送信息的神经递质。新研究结果在线发表在11月27日的《细胞》(Cell)杂志上。 麻省理工学院生物学教授Ru
Cell新研究：揭开帕金森病标志物的双面角色
帕金森病（PD）的标志之一是在脑中积累称为α-突触核蛋白的蛋白质。二十多年来，α-突触核蛋白一直是研究人员、临床医生和制造商关注的焦点，但α-突触核蛋白的功能尚不明确。近日，由百瀚和妇女医院、哈佛干细胞研究所以及Broad研究所的研究人员领导的一项新研究为研究&a
核桃膳食纤维或助力帕金森病防治
云南是我国核桃主产区之一，种植面积和产量均居全国前列，但长期以来，核桃产业以初加工为主，深加工和高附加值产品开发不足。 记者6月15日从云南农业大学获悉，该校盛军、田洋教授团队近期将核桃膳食纤维应用到帕金森病治疗药物的制备中，并获得了发明专利授权。这一研究成果为帕金森病的防治提供了新思路，也为
帕金森病中细胞为什么死亡－科学家找到了原因－Nature子刊
帕金森病（PD）是一种常见的退行性运动障碍。近日，圭尔夫大学（University of Guelph）的一位研究人员发现了该病中神经细胞死亡背后的因素之一，或可以减缓这种致命神经退行性疾病的进展。 来源: CC0 Public Domain 我们知道，帕金森病中的神经元损失与异常线
《科学》重磅！帕金森症关键毒性物质被找到！
帕金森病是一种神经退行性疾病。这种疾病的一种关键特征是受损的α-突触核蛋白（alpha-synuclein）在帕金森病患者体内的一种被称作多巴胺能神经元的脑细胞中堆积。 近日，一项发表在《Science》上的研究首次发现帕金森病背后关键性毒性物质。在12月15日《Science》上“Struc
一种治疗帕金森病的新方法－有效减缓疾病的进展
近日，发表在《Brain》上的一项研究中显示，来自以色列本古里安大学（BGU）的研究人员发现蛋白质BMP5/7有望为帕金森病的治疗提供新的方法，此方法有望有效减缓或阻止疾病的进展。 帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
黏膜免疫系统的体液免疫系统的介绍
体液免疫是粘膜免疫效应的主要过程，即产生分泌型免疫球蛋白A（sIgA）。据研究，人体每天分泌sIgA的量约为30～60mg/kg，超过其它免疫球蛋白的量。 IgA在浆细胞产生后，由J-链(含胱氨酸较多的酸性蛋白)连接成双聚体分泌出来。当IgA通过粘膜或浆膜上皮细胞向外分泌时，与上皮细胞产生的分
SARSCoV2劫持神经元之间的纳米管以感染神经元
SARS-CoV-2如何进入脑细胞?最近发表在《科学进展》(Science Advances)杂志上的一项研究表明，这种病毒利用在受感染细胞和神经元之间形成的纳米管来接触神经元。这些瞬时的动态结构是远处细胞的膜融合的结果。它们使细胞内物质的交换不需要膜受体，而膜受体是进入和退出细胞质的正常途径。巴斯
新发现|测量线粒体DNA损伤可预测帕金森病
帕金森病是一种脑部疾病，它会逐渐导致行动困难、震颤，最终痴呆。在其长达数年的病程中，早期诊断往往非常困难。近日，一项使用啮齿动物和帕金森病患者组织的研究表明，血液样本中发现的DNA损伤为早期诊断该疾病提供了一种简单的方法。相关研究近日发表于《科学转化医学》。 尽管这种潜在的测试需要在临床研究中
帕金森病研究重要突破，晚期治疗打开或成为可能
近日，顶尖学术期刊《自然》发表了一项临床前研究，为帕金森病晚期患者打开了一扇通向新疗法的大门。 帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二常见的神经退行性疾病，影响着数百万人的健康。过去几十年的研究指出，帕金森病患者的大脑中，释放多巴胺的神经元不断丢失，导致这些神经细胞调节的运动功能被破坏，由此出现动
这个小测试预防重大疾病，值得一做
今天（4月11日）是世界帕金森病日。帕金森病可见于从青少年到老年的各个年龄段，对健康的危害不容小觑。想知道帕金森病有哪些症状？如何预防和治疗？戳图，一个小测试告诉你！ 1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和
关于帕金森病病理生理介绍
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy body）。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。除多巴胺能系统外，帕金森
怎样预防帕金森病？
目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。当患者出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。因此，早期发现临床前患者，并采取有效的预防措施阻止多巴胺能神经元的变性死亡，才能阻止疾病的发生与进展。如何早期发现临床前患者已成为帕金森病研究领域的热点之一。基
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
【帕金森病】疾病治疗
药物治疗 药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能
帕金森病的简介
1817年英国医生James Parkinson 首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病产生的确切原因仍然是一个谜，但研究人员认为，遗传和环境都可能发挥作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表现出大脑中多巴胺能神经元的丧失，并且在路易体中大量积聚一种被称为α-突触核蛋白（SNCA）的蛋白质。家族性帕金森病中SNCA基因的改变和散发性帕金森病的进展期间SNCA蛋白的病理性积累表
Science子刊：癌细胞和神经元的死亡刹车
来自北卡罗来纳州立大学医学院的研究人员发现，PARC/CUL9蛋白帮助神经元和脑癌细胞克服了导致大多数其他细胞死亡的生物化学机制。神经元的长期存活确保了随着年龄的增长我们大脑仍能正常的运作。而脑癌细胞的长期生存则促成了肿瘤生长以及扩散。 发表在《科学信号》（Science Signaling）
新型神经调控技术为干预帕金森病带来新希望
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/11/511572.shtm手抖、表情僵硬、运动迟缓、震颤……提起帕金森病，许多人会想到这些症状。帕金森病是老年人群中最为常见的神经退行性疾病之一，根据《全球疾病负担数据》显示，全球有超过600万患者，我国的帕