新研究为治疗阿尔茨海默病提供新思路
美国和中国研究人员７日发表在美国《神经元》杂志上的两篇论文显示，小胶质细胞表面的髓细胞触发受体２（ＴＲＥＭ２）可与贝塔淀粉样蛋白结合，有助阿尔茨海默病患者恢复神经功能。图片来源于网络 小胶质细胞属于神经胶质细胞，是中枢神经系统中的一道主要免疫防线。阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病，被认为与贝塔淀粉样蛋白在脑内过度蓄积有关。 第一篇论文显示，ＴＲＥＭ２可与贝塔淀粉样蛋白的低聚体结合。若移除ＴＲＥＭ２，小胶质细胞上的钙离子通道会受到抑制，从而难以激活这种免疫细胞。 第二篇论文显示，在小鼠模型上增加ＴＲＥＭ２受体的表达水平使阿尔茨海默病不再发展，甚至让实验动物的认知功能得到恢复。 参加了上述两项研究的美国桑福德－伯纳姆·普利比斯医学发现研究所神经科学教授许华曦说，ＴＲＥＭ２与贝塔淀粉样蛋白结合后，可激活小胶质细胞去降解贝塔淀粉样蛋白。ＴＲＥＭ２受体活动的增加可增强小胶质细胞应答水平，从而缓解阿尔茨海默病症状。 许......阅读全文
阿尔茨海默病小胶质细胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡国立大学医学院和澳大利亚莫纳什大学的科学家发现了与淀粉样斑块吞噬作用相关的小胶质细胞的基因表达特征，为研究阿尔茨海默病的潜在发病机制和干预措施提供了新目标。相关论文发表在21日的《自然·通讯》杂志上。 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的形式，其特征是大脑中淀粉样斑块的积聚。小胶
阿尔茨海默病致病基因之TREM2
基因是很多人类疾病的内在因素，对疾病相关基因的研究是生命医学研究领域的主流，如何快速了解研究疾病相关的基因以及这些基因的概况？一篇篇去读文献搜集筛选实在耗时耗力，赛业生物专栏《Gene of the Week》每周二为您介绍一个基因，让您每周快速了解一个基因，期待您的持续关注哦。今天我们要讲的主角是
JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了
拯救小胶质细胞、恢复能量－能否成为阿尔茨海默病新希望
2018年是阿尔茨海默病药物开发又一个糟糕的年头。该年度出现了多项重大临床药物试验失败，也有行业分析师将阿尔茨海默症药物开发称为“一个无情的灾难区”。 首先，让我们回顾一下这些重大失败： · 武田制药和Zinfandel公司对吡格列酮（pioglitazone）治疗阿尔茨海默病所致轻度认知障
拯救小胶质细胞、恢复能量－能成为阿尔茨海默病新希望？
2018年是阿尔茨海默病药物开发又一个糟糕的年头。该年度出现了多项重大临床药物试验失败，也有行业分析师将阿尔茨海默症药物开发称为“一个无情的灾难区”。 首先，让我们回顾一下这些重大失败： 武田制药和Zinfandel公司对吡格列酮（pioglitazone）治疗阿尔茨海默病所致轻度认知障碍试
小胶质细胞对阿尔茨海默病加速的速度有深远的影响
大脑中的免疫细胞，即小胶质细胞，在遇到淀粉样蛋白时数量会增加——淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病的蛋白质。数量的增加导致一些小胶质细胞“衰老”，这意味着它们不能正确地执行免疫功能。衰老的小胶质细胞反过来加速淀粉样蛋白的积累，这与它们的本意相反。防止免疫细胞的增殖可以延缓衰老。 一项新的研究发现
阿尔茨海默症
一、什么是阿尔茨海默症的 阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 1.遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，
Science子刊：激活蛋白TREM2有望延缓阿尔茨海默病进展
一项新的研究中，来自德国神经退行性疾病中心和慕尼黑大学医学中心卒中与痴呆研究所等研究机构的研究人员发现一种命名为TREM2的蛋白可能对阿尔茨海默病的病程有缓解作用。他们发现在这种疾病的不同阶段，脑脊液中TREM2水平较高的患者要比脑脊液中TREM2水平较低的患者具有更好的预后。这一结果为开发新的治疗
Science子刊：鉴定出与阿尔茨海默病相关的风险基因
髓样细胞2表达的触发受体（TREM2）发生的遗传变异与阿尔茨海默病（AD）风险相关。脑脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）浓度随阿尔茨海默病进展而发生变化。TREM2在小胶质细胞活化、存活和吞噬作用中起关键作用；然而，sTREM2在阿尔茨海默病中的病理生理学作用尚不清楚。了解sTREM2在阿
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
西式饮食可能增加老年痴呆易感性－你还敢大鱼大肉吗？
最近一项研究表明一些特定的环境因素，包括西式饮食以及久坐，都与阿尔茨海默病易感性增加有关，并且据研究人员估算，西式饮食以及久坐的生活方式与大约25%的阿尔茨海默病病例有关。虽然存在这样的相关性，但是其中具体的机制仍不清楚，并且这种越来越常见的中年人生活方式如何在脑的认知功能方面发挥作用也还没有得
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
新英格兰医学：老年性痴呆症新致病基因
科学家们发现了一个可导致阿尔茨海默氏症风险增加的罕见遗传突变，这一发现对于了解疾病的病因具有重要的意义。研究结果发布在11月14日的《新英格兰医学》(NEJM)杂志上，表明免疫系统出现问题可能是阿尔茨海默氏症发病的一个重要作用因子。 研究人员利用来自2.5万余人的数据揭示了TREM2基因的
阿尔茨海默氏症药物有损小鼠脑细胞
治疗阿尔茨海默氏症药物或加剧病情。 本报讯 药物会让阿尔茨海默氏症变得更严重吗？动物实验表明，在接受阿尔茨海默氏症药物治疗的患者体内发现的一种抗体，可能会对人体带来不利影响。 现在，科学家正利用抗体展开临床试验治疗阿尔茨海默氏症，因为研究发现它们可以破坏在大脑中形成的棘手病情。但是在一项通
周莹玥等揭示阿尔茨海默症中人与小鼠的异同
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种最常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老人中。由于仍没有有效的治疗药物，阿尔兹海默症成为老龄化社会的一大负担。阿尔兹海默症发生在可见症状20年前，病理特征包括神经元外部的β淀粉样蛋白聚积（plaque）和神经元内的高磷酸化ta
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
阿尔茨海默病膳食指南
PCRM是一个非营利组织，它的宗旨是“提倡预防医学（特别是良好的营养），进行临床研究，倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说：“当前临床医生正处于一个争夺食物（a battle over food）的时期，特别是改善阿尔茨海默病的食物，例
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默症与蛋白修饰
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease，简称AD)俗称老年痴呆症，是一种中枢神经系统退行性疾病，引发患者的认知障碍和记忆能力损害，导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根，英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。 AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
阿尔茨海默症是什么病
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。经专家研究定论得出：RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说：针
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症