Science子刊：鉴定出与阿尔茨海默病相关的风险基因
髓样细胞2表达的触发受体（TREM2）发生的遗传变异与阿尔茨海默病（AD）风险相关。脑脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）浓度随阿尔茨海默病进展而发生变化。TREM2在小胶质细胞活化、存活和吞噬作用中起关键作用；然而，sTREM2在阿尔茨海默病中的病理生理学作用尚不清楚。了解sTREM2在阿尔茨海默病中的作用可能揭示新的病理机制并鉴定新的治疗靶标。 在一项新的研究中，来自德国、英国、美国、西班牙、瑞典和澳大利亚的研究人员进行了全基因组关联研究（GWAS），旨在鉴定从阿尔茨海默病神经成像计划（Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative）中获得的脑脊液sTREM2的遗传修饰因子。相关研究结果发表在2019年8月14日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“The MS4A gene cluster is a key modulator o......阅读全文
Science子刊：鉴定出与阿尔茨海默病相关的风险基因
髓样细胞2表达的触发受体（TREM2）发生的遗传变异与阿尔茨海默病（AD）风险相关。脑脊液中的可溶性TREM2（sTREM2）浓度随阿尔茨海默病进展而发生变化。TREM2在小胶质细胞活化、存活和吞噬作用中起关键作用；然而，sTREM2在阿尔茨海默病中的病理生理学作用尚不清楚。了解sTREM2在阿
Science子刊：β淀粉样蛋白才是导致阿尔茨海默病的元凶！
在一项新的临床前研究中，来自美国阿拉巴马大学伯明翰分校的研究人员发现了阿尔茨海默病的一个重要缺失部分。这使得利用一种显著降低两种小鼠模型中的阿尔茨海默病病理和症状的现有药物进行概念验证实验成为可能，从而有潜力为这种破坏性疾病提供及时治疗。相关研究结果发表在2020年1月15日的Science T
Science子刊：激活蛋白TREM2有望延缓阿尔茨海默病进展
一项新的研究中，来自德国神经退行性疾病中心和慕尼黑大学医学中心卒中与痴呆研究所等研究机构的研究人员发现一种命名为TREM2的蛋白可能对阿尔茨海默病的病程有缓解作用。他们发现在这种疾病的不同阶段，脑脊液中TREM2水平较高的患者要比脑脊液中TREM2水平较低的患者具有更好的预后。这一结果为开发新的治疗
Science子刊：阿尔茨海默症疗法中的性别特异性
近日，发表在《Science Signaling》上的一项研究中，来自加拿大渥太华大学领导的国际研究团队发现，一种特定的阿尔茨海默症治疗方法对雄性小鼠有效，而对雌性小鼠无效。该研究强调了阿尔茨海默症的潜在机制对于某种特定疗法在性别之间存在根本性差异，并为理解该疾病的病理生理学以及靶向治疗的有效性
简述阿尔茨海默病的相关检查
1、阿尔茨海默— 身体及神经系统检查 包括反应能力、肌力和肌张力、视觉和听觉、协调能力、平衡能力等检查。 2、阿尔茨海默— 实验室检查 血、尿常规、血生化检查均可正常，脑脊液检查可发现淀粉样蛋白-42（Aβ42）水平降低，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。 3、阿尔茨海默— 脑电图检查
42个阿尔茨海默病相关新基因揭示
在迄今为止最大的阿尔茨海默病遗传风险研究中，科学家发现了42个新的与该疾病发展相关的基因。研究结果表明，阿尔茨海默病患者大脑的退化可能与小胶质细胞有关。 阿尔茨海默病是一种极其复杂且多因素的疾病。先前研究表明，虽然吸烟、锻炼和饮食等生活方式因素会影响患病风险，但更多的原因在于遗传，即60%—80
【阿尔茨海默病】治疗与预后
治疗 1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状 （1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如***、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和**（**）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动
《科学》子刊揭示－女性抵抗阿尔茨海默病的能力更强
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，在全世界造成健康威胁。整体而言，女性患者比男性患者更多。不过，女性患者对AD其实有着更强的抵抗能力：寿命比男性患者更长；在疾病早期，女性症状较轻，认知衰退也更慢。 加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家近日揭示，这是因为女性比男性多一条X染色体，从
《科学》子刊揭示，女性抵抗阿尔茨海默病的能力更强
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，在全世界造成健康威胁。整体而言，女性患者比男性患者更多。不过，女性患者对AD其实有着更强的抵抗能力：寿命比男性患者更长；在疾病早期，女性症状较轻，认知衰退也更慢。 加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家近日揭示，这是因为女性比男性多一条X染色体，从
Science:不止人类会患阿尔茨海默病
在电影《猩球崛起》中，人类利用猩猩研究阿尔茨海默病药物 科学家已经在20只老年黑猩猩大脑中发现了阿尔茨海默病的迹象，这重新引爆了一个长达数十年的争论，即人类是否是唯一可能随着衰老失智的物种。黑猩猩是真患上了阿尔茨海默氏症还是仅仅存在大脑异常但并不具备疾病症状，目前还不得而知。但无论哪种方式
【阿尔茨海默病】诊断
诊断： 美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E. 核心诊断标准： A.出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征 1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢
AD|复旦团队鉴定出5个阿尔茨海默病新风险基因，有望成为药物靶点！
尽管在过去的十多年里，全基因组关联研究（GWAS）已经在APOE、BIN1和CLU等基因中发现了数百种与AD相关的常见变异，但是由于GWAS存在基因组覆盖密度低和检测罕见变异能力差的问题，目前与AD相关的罕见变异及其相应基因很难被发现，这严重阻碍了人们对AD发病机制的认识。 近期，复旦大学附属
基因疗法有望治疗阿尔茨海默病
英国研究人员10月10日说，他们的小鼠实验显示，基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过，专家们强调，这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。 这项研究成果发表在新一期美国《国家科学院学报》上。负责研究的英国伦敦帝国理工学院的玛格达莱娜·萨斯特说，他们利用经过改造的慢病毒载体把一种叫PGC1－α
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
Nature子刊：表观遗传学修饰与阿尔茨海默症
失忆是阿尔茨海默症AD患者的典型症状，日前科学家们鉴定了导致这些患者失忆的关键蛋白，这项研究发表在一月十九日的Nature Neuroscience杂志上。 神经连接蛋白NLGN1是一种突触后蛋白，存在于中枢系统的兴奋性突触中，控制着兴奋性突触的有效性和大脑的可塑性。此前人们已经发现N
基因让老年女性患阿尔茨海默氏病风险加大
近日，刊登在《美国医学会杂志—神经内科学》上的新研究显示，男女性别差异可能导致阿尔茨海默氏病发病风险不同。 载脂蛋白Eε4等位基因（APOE）是晚发型阿尔茨海默氏病的主要遗传风险因子，而其女性携带者会比男性更易患阿尔茨海默氏病吗？一个流行观点是，携带APOE拷贝的女性得阿尔茨海默氏病的风险要
肝脏、饮食！影响患阿尔茨海默病的风险
阿尔茨海默病是一种最常见的老年痴呆疾病。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍等症状，严重影响社交及生活功能。患阿尔茨海默病的风险受多种因素的影响，本周在阿尔茨海默症协会国际会议（AAIC）上的一项新研究显示，患阿尔茨海默病的风险还与肝脏及饮食有关。Diagram of the brain of
阿尔茨海默病：音乐，记忆，与机制
音乐与痴呆：疑点尚存 用音乐的力量，将阿尔茨海默病的记忆及其他认知能力解锁，这在临床神经学方面一直是人们心中充满希望的信念。音乐对于患有这种疾病的患者而言无疑是舒适的源泉。然而，很少有科学的证据直截了当地证明了这一临床本能。虽然音乐无处不在，但是人们却很难对其进行科学的系统研究；直到最
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
潜在避免阿尔茨海默病发病？这项CRISPR疗法登上《自然》子刊
上个月，CRISPR基因编辑技术迎来重要里程碑，全球首款CRISPR基因编辑疗法Casgevy（exa-cel）获得英国药品和健康产品管理局（MHRA）批准，用于治疗镰刀型细胞贫血病（SCD）与输血依赖性β地中海贫血（TDT）患者，而美国FDA也在这个月初接着批准Casgevy用于治疗SCD。随
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
Cell子刊：解析阿尔茨海默症中的毒性通路
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
Science：重大进展！揭示阿尔茨海默病致病机制
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病的早期扰动。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑工业大学的研究人员首次能够解释这一早期重要的神经功能障碍的原因和机制。他们发现，兴奋性神经递质谷氨酸在活跃的神经元附近持续存在过长时间。这导致这些神经元遭受病理性过度刺激，这很可能是阿尔茨海默病患者学习
Nature子刊揭示阿尔茨海默氏症病因新机制
来自哥伦比亚大学医学中心(CUMC)的研究人员证实，一个称作为caspase-2的蛋白是导致阿尔茨海默氏症认知能力下降的一条信号通路的关键调控因子。这项研究是在一个阿尔茨海默氏症小鼠模型中完成，研究结果表明，抑制这一蛋白有可能阻止与这一疾病相关的神经元损害，及随后的认知衰退。相关论文发表在《自然
阿尔茨海默病的脑电图和基因检测介绍
1.脑电图（EEG） AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。 2.基因检测 可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（A