复旦研制诱导基因编辑ZFN靶向切除近10kb全长HIV1前病毒
近日，复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室朱焕章课题组设计并构建出只在HIV感染细胞上才能切除HIV-1前病毒的诱导型锌指蛋白核酸酶（ZFN-Tat），避免了ZFN持续表达可能引起的潜在脱靶效应，为该技术在临床上安全、有效地应用奠定了基础。相关研究结果近日发表在国际知名期刊《Molecular Therapy -Nucleic Acids》；论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S216225311830088X。 抗逆转录病毒治疗能显著改善艾滋病患者的生存率，但该疗法并不能治愈病人，其原因是抗病毒药物仅能抑制复制，并不能对感染细胞基因组中HIV前病毒起作用，即“治标不治本”。因此，如何靶向清除整合在免疫细胞基因组上的HIV前病毒，是目前艾滋病治疗研究领域最富有挑战性的科学问题；倘若能使整合的HIV前病毒从靶细胞基因组上缺失，那么，则可从根本上......阅读全文
复旦研制诱导基因编辑ZFN靶向切除近10kb－全长HIV1前病毒
近日，复旦大学生命科学学院遗传工程国家重点实验室朱焕章课题组设计并构建出只在HIV感染细胞上才能切除HIV-1前病毒的诱导型锌指蛋白核酸酶（ZFN-Tat），避免了ZFN持续表达可能引起的潜在脱靶效应，为该技术在临床上安全、有效地应用奠定了基础。相关研究结果近日发表在国际知名期刊《Molecu
CRISPR/Cas9基因组编辑技术在HIV1感染治疗中的应用进展
核心刊物”栏目创办于2002年，主旨在于向国内专业人士展示科研核心刊物，以及生命科学领域杂志每期重点内容，为读者呈现精彩纷呈的国内科研动向，和重大科研进展。目前包括《遗传》、《中国生物工程杂志》、《科学通报》等重点期刊，也欢迎生物类期刊联系合作（联系邮箱：journal@ebiotrade.co
Nature－Communications：第二代的锌指核酸酶技术
Sangamo Therapeutics公司的研究人员上周五在《Nature Communications》杂志上发表题为“Diversifying the Structure of Zinc Finger Nucleases for High-Precision Genome Editing”
全球HIV1传播图揭示HIV1疫苗开发面临的挑战
在一项新的研究中，英国牛津大学的Joris Hemelaar博士及其团队发现了HIV-1在全球存在非凡的遗传多样性，并强调了开发一种疫苗来抵抗HIV-1全球传播所面临的挑战到底有多大。作为世界范围内的针对HIV-1的最为全面的研究之一，它揭示出HIV-1亚型在全世界的传播图，并揭示出哪些HIV-
我国科学家成功利用CRISPR/Cas9靶向CCR5基因产生HIV抵抗力
一小部分人携带着基因CCR5（该基因编码一种在免疫细胞表面上发现的受体）纯合突变，这种纯合突变抑制HIV侵入这些免疫细胞。如今，在一项新的研究中，为了模拟这种天然抵抗力，来自中国疾病预防控制中心、北京大学、解放军307医院、军事医学科学院和广州军区广州总医院的研究人员在人胎儿肝脏造血干/祖细胞（
利用CRISPR来对付HIV：激活它还是去除它？
全球感染慢病毒HIV-1的人数已经超过了2500万。如今，人们可利用抗病毒疗法来控制HIV-1，使得病毒在血液中检测不到。不过，病毒没有完全消失；它只是隐藏在潜伏感染的细胞中。为了真正治愈HIV-1，研究人员需要打败这些隐藏的病毒库，而CRISPR有望完成这一艰难的工作。 美国天普大学Kame
Lancet子刊：全球HIV1传播图揭示HIV1疫苗开发面临的挑战
根据HIV基因差异，HIV可分为HIV-1型和HIV-2型。这两种HIV类型的核苷酸序列仅有40～60%的同源性。目前全球流行的主要是HIV-1，根据编码包膜蛋白的env基因和编码衣壳蛋白的gag基因序列的同源性，HIV-1型又进一步分为3个组：M组（main，主要组）、O组（outline，外
慢病毒Hiv1基因的结构
HIV-1作为慢病毒的代表，其结构具有一定的特点，我们以HIV-1为例来进行一个简单介绍。HIV-1是一个双链的RNA病毒，其由9个基因所构成， gag、pol、env 3个基因编码病毒的基本结构， tat、rev 2个调节基因， vif、vpr、vpu、nef 4个辅助基因。
艾滋病治愈的希望病毒潜伏库
什么是艾滋病？ 艾滋病，即人类获得性免疫缺陷综合症（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），其是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种全身免疫系统疾病。因为HIV是一种主要感染人类T淋巴细胞的病毒，其会造成表达CD4+的T淋巴细胞的逐步死亡，而缺少了C
基因编辑crispr原理
ZFNZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription fa
基因编辑crispr原理
ZFNZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription fa
基因编辑crispr原理
ZFNZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription fa
概述HIV1的包膜糖蛋白
包膜糖蛋白介导的病毒与细胞的膜融合是HIV-1生命周期的开始,而病毒的进入并不是一件容易的事,HIV-1的包膜糖蛋白在病毒接触宿主细胞及膜融合过程具有决定性的作用。 HIV-1的包膜糖蛋白是由基因env编码,在内质网上合成病毒包膜蛋白前体p88,经过糖基化修饰后成为gpl60前体,并折叠组装成
－Nature：HIV1－Vif蛋白的作用机制
在“人免疫缺陷病毒-1”(HIV-1)感染期间，病毒蛋白Vif通过同时劫持“贝塔核心结合因子亚单元”(CBFβ)和E3连接酶复合物CUL5-ELOB-ELOC，来破坏抗病毒宿主因子的活性。 但它是怎样做到这一点的此前却一直不清楚。现在，Zhiwei Huang及同事确定了Vif-CBF
NatMethods：替代基因治疗的新技术
来自斯克里普斯研究所的科学家们发现了一种惊人简单及安全的破坏细胞内特异基因的新方法。科学家们证实其可作为实验性基因治疗一种更安全的替代用于对抗 HIV感染，由此显示了这一新技术的医疗潜力。相关论文发表在7月1日的《自然方法》(Nature Methods)杂志上。 “我们证实我们可以修
CRISPR/Cas9成功抑制艾滋病病毒HIV1的多个感染步骤
近日，中国医学科学院/北京协和医学院病原生物学研究所郭斐课题组在基因治疗领域著名期刊 Human Gene Therapy 杂志发表题为：CRISPR/Cas9 inhibits multiple steps of HIV‐1 infection的研究论文，使用CRISPR/Cas9技术成功抑制
FDA今日批准Gilead新药－治疗HIV1感染
Gilead Sciences宣布美国FDA批准了其新药Biktarvy上市，作为每日一次的单片片剂疗法，治疗HIV-1感染。 Biktarvy由bictegravir（50mg）、emtricitabine（200mg）、与tenofovir alafenamide（25mg）三种成分组成。
－Cell：HIV1抗体疗法重新回归临床应用
人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的第一次报道距今已有35年，在此期间，HIV肆虐全球，感染了将近4000万人口。科学家不断努力使得抗病毒疗法飞快地发展，如今复合型的药物治疗已经成为HIV治疗的常规方法，用于维持患者的健康水平与寿命。然而，HIV巧妙地躲避宿主免疫系统的能力以及它可以长期处于静息状态
造血干细胞移植持续缓解HIV1
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494350.shtm
科学家揭示HIV1黏膜感染机制
中科院上海巴斯德研究所王建华课题组在最新的一项研究中揭示了HIV-1黏膜感染（性传播）新机制。相关研究成果在线发表于《病毒学杂志》。 研究揭示亚黏膜组织中定位的肥大细胞可以捕捉HIV-1介导病毒感染T细胞。亚黏膜定位的肥大细胞与树突状细胞、巨噬细胞一样，是HIV-1黏膜侵染首先接触的宿主细
基因敲除常见方法
一、常规基因敲除鼠（Conventional Knockout）常规基因敲除是通过基因打靶，把需要敲除的基因的几个重要的外显子或者功能区域用Neo Cassette 替换掉。这样的小鼠其全身所有的组织和细胞中都不表达该基因产物。此类基因敲除鼠一般用于研究某个基因在对小鼠全身生理病理的影响，而且这个基
基因探索－|－Sci－Rep:科学家利用基因编辑技术治疗艾滋病
CRISPR/Cas9系统为编辑HIV-1病毒基因组提供了一种新的有潜力的工具，近日来自日本神户大学医学院感染疾病中心及健康科学研究生院国际卫生系的研究人员设计了一种RNA引导的CRISPR/Cas9以靶向HIV-1调节基因tat和rev，其中的引导RNAs（gRNA）都基于CRISPR的特异
科学家或开发出抵御HIV感染的潜在疗法
近日，来自美国威尔康乃尔医学院(Weill Cornell Medical College)的研究者通过研究发现了一种新型方法，或可有效抑制HIV在细胞内的复制，相关研究刊登于Nature Communications上；该研究或可有效阐明人类机体免疫力抵御HIV-1的机制，同时也为开发新型策略
两种抗体联合注射有效抑制HIV1
英国《自然》和《自然·医学》杂志9月26日公开了两项重要医学研究：美国科学家团队展开的两项小型Ib临床试验，报告了采用两种抗体联合注射的疗法，可以维持对人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）的抑制，并在患者不进行抗逆转录病毒疗法（ART）治疗时，减少病毒载量。 HIV-1感染个体需要终身接受抗逆转
Nat－Commun|该纳米体药物或能治疗HIV1
尽管抗逆转录病毒疗法(ART)在抑制HIV-1复制方面取得了进展，但现有的抗病毒药物存在局限性，包括终身服药、频繁服用、副作用和病毒耐药性，因此需要新的HIV-1治疗方法。CD4是HIV-1进入的关键，由于中和和细胞毒性问题，对药物开发提出了挑战。尽管如此，Ibalizumab(唯一获批用于HIV-
基因编辑治疗艾滋病的根本原理
CRISPR/Cas9系统作为编辑HIV-1病毒基因组获取了一种全新的有潜力的工具。近日源自日本神户大学医学院传染疾病中心以及保健科学研究生院国际卫生系的研究人员设计师了一种RNA引领的CRISPR/Cas9以此靶向HIV-1调节基因tat与rev，其中的引导RNAs（gRNA）均根据CRISPR的
基因编辑治疗艾滋病的根本原理
CRISPR/Cas9系统作为编辑HIV-1病毒基因组获取了一种全新的有潜力的工具。近日源自日本神户大学医学院传染疾病中心以及保健科学研究生院国际卫生系的研究人员设计师了一种RNA引领的CRISPR/Cas9以此靶向HIV-1调节基因tat与rev，其中的引导RNAs（gRNA）均根据CRISPR的
Science子刊：经诱导的记忆T细胞亚群中病毒复制能力机制
治愈HIV-1感染的主要障碍是潜伏在静止性CD4+ T细胞中的HIV-1病毒库，这使得这种病毒能够以一种让免疫系统无法检测到或不受抗逆转录病毒药物（ART）影响的形式持续存在。一种治愈策略涉及诱导病毒基因表达，以便可以消除潜伏感染的T细胞。人们已经提出潜伏的HIV-1可能富含在特定的CD4+ T
中国科研人员发现能有效抑制艾滋病毒的新型拮抗剂
记者14日从中国科学院昆明动物研究所获悉，该所与中国科学院上海药物研究所合作研究发现了一类结构新颖的CCR5拮抗剂，能有效抑制艾滋病毒，且具有更优的安全性。 据世界卫生组织统计，截至2021年，全球艾滋病患者及HIV携带者共约3840万例，新感染约150万例，全年死亡约150万例。尽管联合抗逆
靶向克隆法
靶向克隆法是一种新的基因克隆方法，该克隆方法的特点是：在基因克隆过程中不使用已有的DNA Ligase，而是使用新开发的靶向克隆酶。靶向克隆酶能够使末端序列相同的双链DNA(14bp-18bp)同源重组，从而达到克隆基因的目的。LP Recco酶，中文名：靶向克隆酶，无需传统基因克隆所需要的限制性内