Nature：吃了一年高脂食物，这些小鼠为啥没得心脏病？
包括世界卫生组织和美国国家医学院在内，大量权威机构都认为脂肪（尤其是饱和脂肪）是心血管疾病的一大风险因素。2017年，美国心脏病协会发表综述，指出减少饱和脂肪摄入，能降低30%的心血管疾病风险。 而在本周发表的一篇《自然》论文里，来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员们却做出了一项有趣的发现——研究表明，在某种抗体的作用下，小鼠就算吃上一年高脂食物，都没有出现严重的心血管疾病。 这项有趣的结果来源于我们对磷脂的研究。我们知道，磷脂是细胞膜的组成部分。在炎症环境下，一些磷脂容易被氧化，形成“氧化磷脂”。“当身体出现炎症，就会出现氧化磷脂，”该研究的通讯作者Joseph Witztum教授说道：“这不代表氧化磷脂就是炎症的原因，但至少它在炎症反应里有重要的作用。”该抗体片段的设计（图片来源：《自然》） 之前，研究人员们发现在炎性的动脉粥样硬化下，会出现氧化磷脂的积聚。为了理解氧化磷脂在心血管疾病中的作用，研究人员们开发出了一个......阅读全文
Nature：吃了一年高脂食物，这些小鼠为啥没得心脏病？
包括世界卫生组织和美国国家医学院在内，大量权威机构都认为脂肪（尤其是饱和脂肪）是心血管疾病的一大风险因素。2017年，美国心脏病协会发表综述，指出减少饱和脂肪摄入，能降低30%的心血管疾病风险。 而在本周发表的一篇《自然》论文里，来自加州大学圣地亚哥分校的研究人员们却做出了一项有趣的发现——研
《Nature》清除炎症，保护小鼠免受动脉硬化和肝脏疾病影响
加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，新开发的一种氧化磷脂（oxidized phospholipids，OxPL）结合抗体可以阻断小鼠体内炎症。形成抗体保护后，即使小鼠食用高脂肪饮食，也不会形成动脉斑块、动脉硬化和肝脏疾病，而且还能延寿。 这项研究发表在6月6出版的《Nature》，标志
脂肪酸β氧化
实验原理:在肝脏中，脂肪酸经β-氧化作用生成乙酰辅酶A。2分子乙酰辅酶A可缩合生成乙酰乙酸。乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮总称为酮体。本实验用新鲜肝糜与丁酸保温，生成的丙酮在碱性条件下，与碘生成碘仿。反应式如下：2NaOH +I2─→NaOI +NaI +
《Nature》：突破！单克隆抗体或有望治疗冠心病！
加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，抗氧化磷脂（OxPL）抗体通过与细胞表的氧化磷脂（OxPL）结合，不仅可以阻断小鼠体内的炎症反应， 即使在高脂饮食中，抗体还能保护小鼠免受动脉斑块形成，动脉硬化和肝脏疾病的侵袭，并延长其寿命。这篇文章发表于近日的《Nature》杂志。 动脉粥样硬
脂肪酸的β氧化
一、实验目的 （1）了解脂肪酸的β-氧化；（2）通过测定和计算反应液内丁酸氧化生成丙酮的量，掌握测定β-氧化的方法及原理。二、实验原理根据β—氧化学说，机体组织能将脂肪酸氧化生成乙酰辅酶A。两分子乙酰辅酶A可再缩合成乙酰乙酸。在肝脏内，乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酰乙酸、β-羟
脂肪酸的β氧化
原理根据β-氧化学说，机体组织能将脂肪酸氧化生成乙酰辅酶A。两分子乙酰辅酶A可再缩合成乙酰乙酸。在肝脏内，乙酰乙酸可脱羧生成丙酮，也可还原生成β-羟丁酸。乙酸乙酸、β-羟丁酸和丙酮总称为酮体。酮体为机体代谢的中间产物。在正常情况下，其产量甚微；患糖尿病或食用高脂肪膳食时，血中酮体含量增高，尿中也能出
脂肪氧化和脂肪消化的具体分析
脂肪氧化和脂肪消化的不同在于：脂肪氧化是经过氧化和分解，变成R1R2C=O和R3R4C=O两种有机脂肪，最终可产生有机酸，，是复杂的化学变化；而脂肪消化是经过乳化和消化两过程，变为甘油二酸酯、甘油一酸酯、脂肪酸和甘油，而甘油二酸酯、甘油一酸酯和甘油称为有机脂肪，经行脂肪氧化。脂肪氧化是指体内细胞膜性
人类食用健康脂肪－可降低心脏病风险
美国塔夫茨大学的一项最新研究发现，人们若将膳食中的不良脂肪换为健康脂肪，就可以降低人们罹患心脏病的风险。 据合众社报道，美国研究人员表示，人们若食用较少的饱和脂肪则会对健康有益；如果人们提高所食用的不饱和脂肪的数量也会降低人体的坏胆固醇水平，同时可以给人体提供必要的脂肪。 美国心脏协会公
脂肪酸氧化的β氧化前提的介绍
1>脂肪酸的活化 和葡萄糖一样，脂肪酸参加代谢前也先要活化。其活化形式是硫酯——脂肪酰CoA，催化脂肪酸活化的酶是脂酰CoA合成酶(acyl CoA synthetase)。 活化后生成的脂酰CoA极性增强，易溶于水；分子中有高能键、性质活泼；是酶的特异底物，与酶的亲和力大，因此更容易参加反
脂肪酸氧化的β氧化过程的介绍
脂酰CoA在线粒体基质中进入β氧化要经过四步反应，即脱氢、加水、再脱氢和硫解，生成一分子乙酰CoA和一个少两个碳的新的脂酰CoA。 第一步脱氢(dehydrogenation)反应由脂酰CoA脱氢酶活化，辅基为FAD，脂酰CoA在α和β碳原子上各脱去一个氢原子生成具有反式双键的α,β-烯脂肪酰
脂肪酸脂肪酸氧化的其他途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸氧化的途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸
脂肪的氧化分解过程
脂肪（三脂酰甘油或甘油三酯）在体内主要功能是氧化分解，为机体提供生命活动所需要的能量。储存于脂肪组织中的三脂酰甘油 (triglyceride），被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）及甘油释放入血，供给全身各组织氧化利用的过程，称为三脂酰甘油动员。脂肪组织中含有的脂
脂肪酸氧化的途径
（1）奇数碳原子脂肪酸的氧化。人体含微量奇数碳脂肪酸，许多植物、海洋生物和石油酵母等含一定量的奇数碳脂肪酸。其β-氧化除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA，后者在β-羧化酶及异构酶的作用下生成琥珀酰CoA，经TCA途径彻底氧化。 （2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸的氧化过程
在氧供给充足的条件下，脂肪酸可在体内分解成二氧化碳和水，释出大量能量。除脑组织和成熟红细胞外，大多数组织均能氧化脂肪酸，但以肝及肌肉组织最活跃。1．脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成脂肪酸的活化反应在胞液中进行，脂肪酸在脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）催化下，在ATP、CoA
脂肪酸的β氧化过程
脂肪酸的β-氧化植物亚麻酸分解的基本过程亚麻酸的β-氧化在主体碳链上与其他脂肪酸并无二致，主要过程是从甘油酯上分离后转运至特殊的过氧化物酶体-乙醛酸循环体（glyoxysome）中，在乙醛酸循环体中，通过与脂肪酸合成循环相反的过程即声-氧化而最终转化为乙酰CoA。这一过程在植物细胞内与乙醛酸循环相互
脂肪测定仪分析鹅肥肝的卵磷脂含量
卵磷脂是当今国际市场保健药物和食品中必不可少的重要成分，具有降低血脂，软化血管，延缓衰老，防治心脑血管疾病发生的功效；而亚油酸为人体所必需，且在人体内不能合成，必须由食物中摄取，可降低人体血液中胆固醇的含量。鹅肥肝中卵磷脂含量是十分丰富的。 鹅肥肝主要是指朗德鹅生长发育基本完成后，在短时期
关于脂肪酸β氧化的简介
β氧化是指脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅酶A，和较原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A。脂肪酸β氧化过程可概括为活化、转移、β氧化及最后经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2和H₂O并释放能量等。 定义：脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅
脂肪酸的β氧化的简介
β氧化是指脂肪酸在一系列酶的作用下，在α碳原子和β碳原子之间断裂，生成乙酰辅酶A，和较原来少两个碳原子的脂肪酰辅酶A [2] 。脂肪酸β氧化过程可概括为活化、转移、β氧化及最后经三羧酸循环被彻底氧化生成CO2和H₂O并释放能量等。 在肝脏内脂肪酸经β-氧化作用生成乙酰辅酶A，两分子的乙酰辅酶A
脂肪酸氧化的过程介绍
（1）脂肪酸的活化：脂肪酸的氧化首先须被活化，在ATP、CoA-SH、Mg2+存在下，脂肪酸由位于内质网及线粒体外膜的脂酰CoA合成酶催化生成脂酰CoA。活化的脂肪酸不仅为一高能化合物，而且水溶性增强，因此提高了代谢活性。 （2）脂酰CoA的转移：脂肪酸活化是在胞液中进行的，而催化脂肪酸氧化的
脂肪酸的β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
关于脂肪酸β氧化的说明
脂肪酸是由一条长的烃基上附加一个羧基的化合物，溶解度一般不大，主要来源于脂肪在人体消化道内的水解。 碳原子个数为偶数的脂肪酸进入人体后，其羧基在细胞质基质中与乙酰辅酶A（乙酰CoA）结合，之后循环往复地被催化脱去乙基，产生新的乙酰CoA，直至碳原子全部脱去。 新产生的乙酰CoA大多进入线粒体
脂肪酸的氧化分解
β-氧化 脂肪酸不溶于水，在血液中与清蛋白结合后（10：1），运送至全身各组织细胞，在细胞的线粒体内氧化分解，释放出大量能量，以肝脏和肌肉最为活跃。1904年，Knoop刚苯环作标记，追踪脂肪酸在动物体内的转变，发现奇数碳脂肪酸衍生物被降解时，尿中检出马尿酸，若是偶数碳，尿中检出苯乙尿酸。推测
研究发现：饱和脂肪酸无关心脏病风险
一个国际研究小组近日报告说，他们研究发现，摄入饱和脂肪酸并无增加心脏病风险之虞，而不饱和脂肪酸总体上也无助于降低心血管疾病风险。 饱和脂肪酸主要存在于牛肉、羊肉等大多数肉类的脂肪中，不饱和脂肪酸主要来自蔬菜、水果、奶类等。传统观点认为，多吃含饱和脂肪酸的食物会增加心血管疾病风险，而不饱和脂肪
多不饱和脂肪酸竟会增加心脏病风险
一般认为吃常见于肉类和黄油中的饱和脂肪，对健康有害。但美国一些新研究发现，食用富含红花油、鱼油等多不饱和脂肪的饮食，也未必能减少患心脏病或中风的风险。 近几十年来，有件事已经获得大家的普遍共识：食用常见于肉类和黄油中的饱和脂肪，对人体健康有害。从20世纪60年代开始，就有研究言之凿凿地表明
磷脂合成中产生的脂肪酸驱动吞噬泡的扩张
近日，德国科隆大学等科研机构的科研人员在Cell上发表了题为“Local Fatty Acid Channeling into Phospholipid Synthesis Drives Phagophore Expansion”的文章，发现在自噬过程中，磷脂合成中产生的局部脂肪酸驱动吞噬泡的扩
关于脂肪酸的ω氧化的简介
脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行，由加单氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羟化生成ω-羧脂肪酸，再经ω醛脂肪酸生成α,ω-二羧酸，然后在α-端或ω-端活化，进入线粒体进入β-氧化，最后生成琥珀酰CoA。
概述脂肪酸β氧化的发现过程
β氧化作用的提出是在二十世纪初，Franz Knoop 在此方面作出了关键性的贡献。他将末端甲基上连有苯环的脂肪酸喂饲狗，然后检测狗尿中的产物。结果发现，食用含偶数碳的脂肪酸的狗的尿中有苯乙酸的衍生物苯乙尿酸，而食用含奇数碳的脂肪酸的狗的尿中有苯甲酸的衍生物马尿酸。 Knoop由此推测无论脂肪酸