我国学者合作研究在胆固醇代谢机制方面取得重要进展
在国家自然科学基金项目（项目批准号：31430044、81260041、U1403221）等资助下，武汉大学宋保亮教授与新疆医科大学马依彤教授团队在胆固醇代谢机制方面研究取得重要进展。研究成果以“A LIMA1 Variant Promotes Low Plasma LDL Cholesterol and Decreases Intestinal Cholesterol Absorption”（LIMA1基因变异减少小肠胆固醇吸收并降低血浆低密度脂蛋白胆固醇水平）为题，于2018年6月8日在Science（《科学》）上在线发表。图. LIMA1蛋白介导NPC1L1蛋白和myosin Vb蛋白相互作用，参与NPC1L1蛋白的细胞内转运 该研究发现哈萨克族饮食习惯以牛羊肉、奶制品为主，但患有冠心病的病人比汉族、维吾尔族少。新疆心血管疾病风险调查时，发现一个哈萨克族血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平降低的家系，并对该家系......阅读全文
高密度脂蛋白胆固醇的影响因素
严重营养不良者，伴随血浆胆固醇明显降低，HDL-C也会降低，肥胖的者HDL-C也多偏低 ；糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C ；高三酰甘油血症患者往往伴有低HDL-C；HDL-C降低还见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等 ；少至中量饮酒和体力活动会导致HDL-C升高，
高密度脂蛋白胆固醇的影响因素
严重营养不良者，伴随血浆胆固醇明显降低，HDL-C也会降低，肥胖的者HDL-C也多偏低；糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C ；高三酰甘油血症患者往往伴有低HDL-C；HDL-C降低还见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等；少至中量饮酒和体力活动会导致HDL-C升高，吸烟则
高密度脂蛋白胆固醇的影响因素
严重营养不良者，伴随血浆胆固醇明显降低，HDL-C也会降低，肥胖的者HDL-C也多偏低；糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C ；高三酰甘油血症患者往往伴有低HDL-C ；HDL-C降低还见于急性感染、糖尿病、慢性肾功能衰竭、肾病综合征等 ；少至中量饮酒和体力活动会导致HDL-C升高，吸
低密度脂蛋白胆固醇的临床意义
LDL-C是在血浆中有极低密度脂蛋白转变而来，其主要在血管内合成，在肝脏中降解。 LDL-增多主要是胆固醇增多并可伴有甘油三酯的增高，临床上多表现为Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血征。可见于饮食中富含胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血征、肾病综合征、慢性。肾功能衰竭、肝脏疾病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食
Nature重要论文揭示代谢新机制
在出生后危机四伏的几个小时里，在突然失去来自母亲的食物供应的情况下，新生哺乳动物必须要能够生存下来。在通常情况下，新生儿会启动一种代谢反应以抵御饥饿直至喂给食物。这一生存反应涉及一个称作自噬的，调控内部能源分解的过程。尽管自噬已充分得到证实，当前对于体内自噬的关键机制调控因子仍知之甚少。
氨基酸代谢病的发病机制
引起氨基酸代谢病的主要原因有两种，即某些酶的缺乏和氨基酸的吸收障碍。前者为已知某种酶或尚不能肯定的某种酶活性缺乏或降低如苯丙氨酸羟化酶的缺乏引起苯丙酮尿症；分支氨基酸α-酮酸脱羧酶的缺乏或降低引起枫糖浆尿病(maplesyrupurinedisease)；异戊酰辅酶A脱氢酶缺乏引起的异戊酸血症；
氨基酸代谢病的发病机制
引起氨基酸代谢病的主要原因有两种，即某些酶的缺乏和氨基酸的吸收障碍。前者为已知某种酶或尚不能肯定的某种酶活性缺乏或降低如苯丙氨酸羟化酶的缺乏引起苯丙酮尿症；分支氨基酸α-酮酸脱羧酶的缺乏或降低引起枫糖浆尿病(maplesyrupurinedisease)；异戊酰辅酶A脱氢酶缺乏引起的异戊酸血症；
Cell揭示细胞代谢调控新机制
在Helen McNeill博士的领导下，来自Lunenfeld-Tanenbaum研究所的研究人员揭示了一种令人兴奋的、且不同寻常的生化联系。他们的研究发现对于线粒体相关疾病具有重要的意义，线粒体是我们的细胞内能量生成的主要来源。相关论文发表在9月11日的《细胞》（Cell）杂志上。 McN
胃蛋白酶原的代谢机理
通常情况下，约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中非常稳定。血清PG I和PG II反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反映胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。因此，监测血清中PG的浓度可以作为监测胃黏膜状态的手段。胃蛋白酶原是由
蛋白质代谢的实现途径
1、蛋白质代谢以氨基酸为核心，细胞内外液中所有游离氨基酸称为游离氨基酸库，其含量不足氨基酸总量的1%，却可反映机体氮代谢的概况。食物中的蛋白都要降解为氨基酸才能被机体利用，体内蛋白也要先分解为氨基酸才能继续氧化分解或转化。 2、游离氨基酸可合成自身蛋白，可氧化分解放出能量，可转化为糖类或脂类，
脂蛋白代谢紊乱的原因分析
从脂蛋白代谢紊乱的原因分类可分为原发性和继发性两大类。原发性是遗传缺陷所致，如家族性高胆固醇血症。继发性是继发于许多疾病所致，如糖尿病、肾病等疾患可继发引起高脂血症。 从遗传基因角度考虑，原发性高脂蛋白血症一定由遗传基因突变引起。从生化角度考虑是基因突变所致的基因表达的产物蛋白质水平上的缺陷，
蛋白质代谢的消化过程
外源蛋白有抗原性，需降解为氨基酸才能被吸收利用。只有婴儿可直接吸收乳汁中的抗体。可分为以下两步： 1、胃中的消化：胃分泌的盐酸可使蛋白变性，容易消化，还可激活胃蛋白酶，保持其最适pH，并能杀菌。胃蛋白酶可自催化激活，分解蛋白产生蛋白胨。胃的消化作用很重要，但不是必须的，胃全切除的人仍可消化蛋白
血红蛋白代谢的概述
血红蛋白降解产物为珠蛋白和血红素。珠蛋白由蛋白酶、肽酶分解为氨基酸，进入氨基酸代谢，可再参与蛋白质、多肽合成或转变成其他含氮物质；血红素中铁由单核-吞噬细胞系统处理，与运铁蛋白结合进入铁代谢库，珠蛋白经一系列蛋白酶和肽酶作用分解为内源性氨基酸，与外源性氨基酸混在一起，进入氨基酸代谢，再参与合成蛋白
蛋白质的代谢吸收介绍
蛋白质在胃液消化酶的作用下，初步水解，在小肠中完成整个消化吸收过程。氨基酸的吸收通过小肠黏膜细胞，是由主动运转系统进行，分别转运中性、酸性和碱性氨基酸。在肠内被消化吸收的蛋白质，不仅来自于食物，也有肠黏膜细胞脱落和消化液的分泌等，每天有70g左右蛋白质进入消化系统，其中大部分被消化和重吸收。未被吸收
第九届LipidALL脂代谢会议（广州）成功召开
2023年6月8日-9日，第九届LipidALL脂代谢会议（广州）成功召开。本次会议由中国科学院遗传发育所分子发育生物学国家重点实验室、常州中科脂典生物技术有限责任公司共同主办，SCIEX中国协办。有超过200名来自全国各地的科研人员参会，并就脂质代谢领域内的最新研究成果进行了深入的探讨和交流。6月
新冠患者康复后会出现胆固醇代谢紊乱和心肌受损症状
当前，新型冠状病毒肺炎（COVID-19）仍在全球范围内持续威胁着人类的健康，截止到2021年6月初，新冠肺炎确诊病例已多达1.72亿，死亡人数超过370万。新冠爆发早期的研究主要集中在探索流行病学和发病机制上，随着人们对新冠病毒的认识逐渐加强，越来越多的临床专家开始关注新冠康复患者的预后评估。
高胆固醇血症新药－2期临床研究结果良好
Esperion公司近日公开了2期临床研究 (1002 -038)的积极研究结果，旨在评估bempedoic acid / 依泽替米贝(ezetimibe)组合疗法在高胆固醇血症(hypercholesterolemia)患者中降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的疗效和安全性 。 在美国
Circulation：研究确定血液胆固醇的内源性调节机制
血液中胆固醇的高水平与心血管疾病的风险增加相关。现在，慕尼黑大学一研究团队已经确定了血液中胆固醇的内源性调节机制，这可能导致代谢综合征的新疗法。 心脏发作往往在动脉硬化发展之前，动脉硬化是一种慢性炎症反应，导致主动脉内壁的损坏。炎症是由血管的内表面上积聚的胆固醇沉积触发的，但反应本身促进了
关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏
极低密度脂蛋白胆固醇的临床意义
异常结果： (1)升高：家族性Ⅳ型高脂蛋白血症、糖尿病、胰腺炎、尿毒症、肾病综合征、肾炎、妊娠、服用避孕药、雌激素、孕激素、饮酒、肥胖。 (2)降低：肝功能异常。 需要检查的人群： 尿糖者，肾异常者，酗酒者，肥胖者等
防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物
虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7% ；从而可预防动脉粥样硬化的发生。
高密脂蛋白3胆固醇的正常值
沉淀法(聚乙二醇、硫酸葡萄糖-Mg2+)： 男：0.42-1.08mmol/L 女：0.44-1.06mmol/L
生化检测项目高密脂蛋白3胆固醇介绍
高密脂蛋白3-胆固醇介绍： 血清中HDL3-C含量较稳定，而HDL2-C在各种病态中变化较大。本检查可作为冠心病危险因素的判别指标。高密脂蛋白3-胆固醇正常值： 沉淀法(聚乙二醇、硫酸葡萄糖-Mg2+)： 男：0.42-1.08mmol/L 女：0.44-1.06mmol/L高
临床化验单详解低密度脂蛋白胆固醇
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)介绍: 低密度脂蛋白(LDL)通过载脂蛋白B(Apo-B)与内膜下细胞的B受体结合,将胆固醇从肝细胞运往组织细胞。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)正常值: 青年人平均约2.7mmol/L(105mg/d); 中老年人约3.1mmol/L(120mg/dl); 大于
低密度脂蛋白胆固醇的主要危害有哪些？
形成动脉粥样硬化 如果血液中LDL-C浓度升高，它将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，阻塞相应的血管，最后可以引起脑卒中和外周动脉病等致死、致残的严重性疾病。 引起冠心病 LDL及其所携带的胆固醇（LDL-C）偏高常会引起冠心病等心脑血管疾病，所以有人称LDL-C
关于低密度脂蛋白胆固醇的临床意义
病理性升高 肝功能异常、肝炎、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病、高脂蛋白血症、急性心肌梗死、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝病和糖尿病等，也可见于神经性厌食及怀孕妇女 [4] 。 非病理性升高 饮食不均衡，摄入的脂肪量过高； 吸烟、饮酒引起的偏高； 运动量过大、剧烈运动时显著升高
影响低密度脂蛋白胆固醇的因素有哪些？
很多种因素都能够引起低密度脂蛋白的升高，主要可分为非病理性因素和病理性因素两类： 非病理性因素 （1）饮食不均衡，摄入的脂肪过高； （2）吸烟饮酒引起的偏高； （3）超重和肥胖的人容易引起低密度脂蛋白偏高。 病理性因素 （1）肝功能异常、肝炎患者； （2）动脉粥样硬化，高血压、心血
高密度脂蛋白胆固醇的生理功能
介导胆固醇逆向转运HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程称为胆固醇逆向转运。HDL通过介导胆固醇的逆向转运，一方面清除了动脉管壁胆固醇，抑制新生斑块生长；另一方面在降低胆固醇的同时，增加斑块的稳定性，抑制斑块破裂，降低心血管事件的危险性 。抗
低密度脂蛋白胆固醇过低的危害是什么
血管的弹性变差 要知道胆固醇与磷脂、油脂一样都归属于脂类，是细胞膜、血浆蛋白的主要成分。 细胞膜的组成需要胆固醇的参与，而胆固醇又对维持和营养细胞膜， 保持细胞膜的稳定性起着重要作用。当血液内低密度脂蛋白胆固醇水平过低时， 细胞膜的稳定性和弹性就会降低，血管脆性随之增加。 而往往一旦血
生化检测项目高密度脂蛋白胆固醇介绍
高密度脂蛋白胆固醇介绍： HDL主要在肝脏中合成，它的主要生理功能是转运磷脂和胆固醇。高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，是冠心病的保护因子。能促进外周组织中胆固醇的消除，防止动脉粥样硬化的危险。 高密度脂蛋白分子所携的胆固醇，是逆向转运的内源性胆固醇酯，将其运入肝脏，再清除出血液。高密度