关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，在多种成核因素作用下，形成结石。......阅读全文
关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍
病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏
关于胆囊胆固醇沉着病的发病机制介绍
病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆，容易脱落，
关于胆囊胆固醇沉着病的发病机制及临床表现介绍
发病机制 病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积，组织细胞过度膨胀，形成黄色小结节，有细蒂与胆囊相连。有两种类型：一是弥漫型，结节布满胆囊，典型者形似草莓，病理上称为“草莓样”胆囊；另一种为局限性隆起，单个或多发，形如息肉。多发生于体部和颈部，直径多小于1cm，体积增长缓慢，质脆
关于胆囊胆固醇沉着病的病因介绍
胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加。
关于胆囊胆固醇沉着病的流行病学及病因介绍
流行病学 胆囊胆固醇沉着病多发于中年患者，性别无明显差异。 病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确，可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活
关于胆囊胆固醇沉着病的诊断介绍
1.由于本病临床无特殊，可根据消化不良、中上腹饱胀或右上腹钝痛等临床表现和体征。 2.辅助B型超声波检查或X线胆囊造影可诊断。
关于胆囊胆固醇沉着病的治疗介绍
一般治疗 由于该病患者大多无特殊症状，一般不会发生癌变，少数患者息肉可自行脱落排出体外，故无需特殊治疗。需注意低脂清淡饮食，避免暴饮暴食。利胆药物如熊去氧胆胆胆酸等对息肉无明显效果。但需动态观察，定期进行B超检查，以免误诊。 手术治疗 对出现下列情况者应考虑手术治疗： （1）合并有胆囊疾
关于胆囊胆固醇沉着病的鉴别诊断及诊断介绍
鉴别诊断 胆囊胆固醇沉着病需与胆囊息肉及胆囊癌等鉴别。 治疗 一般治疗 由于该病患者大多无特殊症状，一般不会发生癌变，少数患者息肉可自行脱落排出体外，故无需特殊治疗。需注意低脂清淡饮食，避免暴饮暴食。利胆药物如熊去氧胆胆胆酸等对息肉无明显效果。但需动态观察，定期进行B超检查，以免误诊。
关于胆囊胆固醇沉着病的辅助检查及诊断介绍
辅助检查 口服胆囊造影 可见胆囊内充盈缺损，与胆囊壁贴近，不随体位改变，胆囊功能往往正常。 腹部CT检查 常规扫描间距过宽，容易漏诊，故不列为常规检查，主要用于与胆囊癌鉴别，此时要密层扫描。 内镜超声检查 胆固醇息肉的回声特征为极细小强光点或强光点聚集，伴或不伴无回声区，而胆囊腺肌病
关于胆囊胆固醇沉着病的辅助检查介绍
口服胆囊造影 可见胆囊内充盈缺损，与胆囊壁贴近，不随体位改变，胆囊功能往往正常。 腹部CT检查 常规扫描间距过宽，容易漏诊，故不列为常规检查，主要用于与胆囊癌鉴别，此时要密层扫描。 内镜超声检查 胆固醇息肉的回声特征为极细小强光点或强光点聚集，伴或不伴无回声区，而胆囊腺肌病和腺瘤或腺癌
胆囊胆固醇沉着病的病症介绍
由于胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内沉积着大量的胆固醇酯颗粒，形成许多黄色小结节，外形似草莓，也称草莓胆囊。临床上可无症状或有轻度上腹不适和疼痛。多发于中年患者，性别无明显差异。病人大多无症状，或仅有右上腹憋胀不适、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的表现。一般不会发生癌变，少数患者息肉可自行脱落排出体外
关于胆囊胆固醇沉着症的病因分析
胆囊胆固醇沉着症病因尚不明确，可能与胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬，逐渐形成黄色的息肉样病变，堆积或突出于黏膜表面有关；或与胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶（ACAT）的活性增强，胆固醇酯的合成增加有关。 胆固醇沉积在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内，刺激组
关于胆囊胆固醇沉着病的临床表现介绍
胆囊胆固醇沉着病发病男女均等，病人大多无症状，或仅有右上腹憋胀不适、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的表现。偶有右上腹轻微压痛，有的可伴有胆囊结石或肝功能异常。位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管而引起急性胆囊炎，偶有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。长期随访观察，显示该病一般不会发生癌变。
关于胆囊胆固醇沉着病的并发症介绍
有的胆囊胆固醇沉着病患者可伴有胆囊结石或肝功能异常。位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管而引起急性胆囊炎，偶有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。
关于胆囊胆固醇沉着症的检查介绍
一般实验室检查多无异常。 1、胆囊胆固醇沉着症的胆囊造影检查： 可见胆囊内充盈缺损，与胆囊壁贴近，不随体位改变，胆囊功能往往正常。 2、胆囊胆固醇沉着症的腹部CT检查： 常规扫描间距过宽，容易漏诊，故不列为常规检查，主要用于与胆囊癌鉴别。 3、胆囊胆固醇沉着症的内镜超声检查： 极细小
关于胆囊胆固醇沉着病的临床表现及并发症介绍
临床表现 胆囊胆固醇沉着病发病男女均等，病人大多无症状，或仅有右上腹憋胀不适、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的表现。偶有右上腹轻微压痛，有的可伴有胆囊结石或肝功能异常。位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管而引起急性胆囊炎，偶有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。长期随访观察，显示该病一般不会发生癌
关于胆囊胆固醇沉着病的并发症及实验室检查介绍
并发症 有的胆囊胆固醇沉着病患者可伴有胆囊结石或肝功能异常。位于胆囊颈部的息肉可堵塞胆囊管而引起急性胆囊炎，偶有息肉脱落嵌顿于壶腹部，引起胰腺炎发作。 实验室检查 一般实验室检查多无异常。
关于胆囊胆固醇沉着症的诊断治疗介绍
一、胆囊胆固醇沉着症的诊断：根据病人有消化不良、中上腹饱胀或右上腹钝痛的临床表现和体征，辅助B型超声波或X线胆囊造影检查可作出诊断。 二、鉴别诊断：胆囊胆固醇沉着症应与胆囊息肉及胆囊癌鉴别。 三、并发症：胆囊胆固醇沉着症可引起胆囊结石、肝功能异常、急性胆囊炎发作，若息肉脱落嵌顿于胆囊壶腹部，
关于胆囊胆固醇沉着症的简介
胆囊胆固醇沉着症是慢性胆囊炎的一种特殊类型。因大量的胆固醇酯颗粒沉积在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内，形成黄色小结节，外形似草莓，又称草莓胆囊。 男女发病均等，大多数无症状，少数有右上腹不适、憋胀、隐痛、消化不良等类似慢性胆囊炎的临床表现，偶有右上腹轻微压痛，伴有胆囊结石或肝功能异常，位于胆囊颈部
陶瓷样胆囊的病因及发病机制
病因 Brinzeu的观察发现陶瓷样胆囊可能存在3种局部致病因素：颈部有形成结石的慢性趋势并堵塞胆囊管，胆囊壁有慢性炎症，胆囊动脉有阻塞导致整个胆囊缺血。陶瓷样胆囊的其他可能病因包括慢性胆囊炎时囊壁内出血、钙代谢异常等。以上各种推测，只能从某些方面解释陶瓷样胆囊形成的可能性。 发病机制 陶
关于淀粉贮积病的病因及发病机制介绍
病因 原纤维蛋白及其前体：目前已弄清楚的淀粉样蛋白主要有以下几种。 淀粉样轻链蛋白（AL） AL蛋白由部分或整个免疫球蛋白轻链组成，也可能为两者的混合体。轻链片段可能为N-末端或整个可变区。在AL中γ链比K链更多见。AL蛋白见于原发性及骨髓瘤相关型淀粉样变。 淀粉样A蛋白（AA） AA
预防胆囊胆固醇沉着症的简介
胆囊胆固醇沉着症好发于中老年人群，主要是因身体过胖，缺乏运动，机体新陈代谢相对缓慢，控制胆道神经功能和胆囊、胆管的收缩力日渐减弱，因而胆汁中的胆固醇和胆色素易于淤积成石。有少数中老年妇女因体内雌激素直接影响肝脏酶，使肝细胞分泌胆汁的成分发生改变，这也会增加患胆结石的机会。 胆囊胆固醇沉着症是一
发性慢性胆囊管炎的病因及发病机制
病因 原发性慢性胆囊管炎病因有先天性和后天性因素，以后天性因素多见，已经证实很多结构异常都可以导致胆囊管不全梗阻，如胆囊管的炎性粘连、胆囊管过长所致扭曲、胆囊与周围脏器粘连导致胆囊管-漏斗部连接呈锐角、局限性狭窄、胆囊管纤维化等。因胆囊管的部分梗阻，使胆汁流出受阻，胆汁潴留于胆囊内引起胆囊内压
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同
滑石病的病因及发病机制
病因 滑石是一种含水硅酸镁。较纯的滑石呈片状或颗粒状，工业用滑石常含有各种硅酸盐，石英、氧化化镁、硫化物和硅酸盐常伴存于滑石之中，甚至含有一定量的石棉。滑石用途广泛，橡胶、纺织、陶瓷、造纸、医药、化妆品、油漆、农药、高级绝缘材料等生产中均使用滑石粉作为填料、防粘剂和不良导体。 发病机制 长
Stargardt病的病因及发病机制
病因 眼底黄色斑点症多为常染色体隐性遗传病常见于近亲结婚的后代，同胞中有多人发病。少数为显性遗传，亦有散发病例。 发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
多囊病的病因及发病机制
病因 多囊病的病因是基因缺失。其中90%成年型多囊病患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为ADPKD1基因，基因产物尚不清楚。该区域的许多编码基因已被阐明并被克隆，可望在不久的将来，ADPKD1可被确认。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为ADPKD2基因，其编码产物也不
发否病的病因及发病机制
病因 1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该
隐球菌病的病因及发病机制
病因 新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形，直径5～12μm，能保留革兰染色；菌体为宽厚的荚膜所包裹，不形成菌丝和孢子，赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长，在沙保培养基上数天内即可长出菌落，呈乳白色，日久呈粘液状。 根据其荚膜抗原性的不同，新型隐球菌有A、B、C和D四