科学家发现肿瘤抑制基因p53精微调控机制
《自然》：二甲基化对于p53行使抑制功能必不可少 肿瘤抑制基因p53对于控制肿瘤生长至关重要，大约有一半以上的人类癌症的形成都与它的功能紊乱相关，近年来它也一直是科学家们研究的热点。美国科学家近日取得了新的突破，他们研究发现了p53更加精微的调控机制。相关论文发表在9月6日的《自然》杂志上。 在最新的实验中，美国费城威斯达研究所（The Wistar Institute）的科学家发现，当在p53上某个特定的位点插入甲基，就会抑制它的活性；而在相同位点再插入一个甲基后，则开启了它的活性；移走第二个甲基后，活性又会被抑制。原因在于，当两个甲基同时存在时，该位点能够吸引并绑定一种名为53bp1的分子，该分子对于p53行使抑制肿瘤生长的功能是必不可少的。这种具有两个甲基情况的称为二甲基化（dimethylated），而只有一个甲基的称为单甲基化（monomethylated）。 论文高级作者Shelley......阅读全文
科学家发现肿瘤抑制基因p53精微调控机制
《自然》：二甲基化对于p53行使抑制功能必不可少 肿瘤抑制基因p53对于控制肿瘤生长至关重要，大约有一半以上的人类癌症的形成都与它的功能紊乱相关，近年来它也一直是科学家们研究的热点。美国科学家近日取得了新的突破，他们研究发现了p53更加精微的调控机制。相关论文发表在9月6日的《自然》杂志上。 在最
简述p53基因的抑制肿瘤血管生成作用
肿瘤生长到一定程度后，可以通过自分泌途径形成促血管生成因子，刺激营养血管在瘤体实质内增生。P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表达，抑制肿瘤血管形成。在肿瘤进展阶段，P53基因突变导致新生血管生成，有利于肿瘤的快速生长，常是肿瘤进入晚期的表现。
Nature：揭示肿瘤抑制基因LATS控制人乳腺细胞命运机制
乳腺癌为何产生？某些乳腺癌病人如何对常规疗法产生抵抗性？在一项新的研究中，来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌产生和治疗中发挥着关键性的作用。相关研究结果于2017年1月9日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“The Hi
Nature揭示基因调控新机制
由来自新加坡国立癌症中心、法国国家科研中心分子细胞及遗传学研究所等处的科学家们组成的一个研究小组，获得了一项有关基因调控机制的重要研究发现。这项研究发表在1月30日的《自然》(Nature)杂志上。 利用新加坡国立癌症中心炎症生物学实验室Patrick Reilly博士开发的一种转基因
Nature子刊揭示肿瘤抑制新机制
来自加州大学洛杉矶分校Eli和Edythe Broad再生医学及干细胞研究中心的研究人员，发现了某些成体干细胞在休眠期时抑制它们引发皮肤癌的能力的机制。人们有可能能够利用这一认识来开发出更好的癌症预防策略。 领导这一研究的是加州大学洛杉矶分校博士后研究人员Andrew White，以及
肿瘤抑制基因在细胞周期调控中的作用机制是什么？
肿瘤抑制基因在细胞周期调控中的作用机制主要包括以下几种：p53 基因：感应 DNA 损伤：p53 能够感知细胞内的 DNA 损伤，包括双链断裂、碱基错配等。转录调控：作为一种转录因子，激活后能促进一系列下游基因的转录。例如，它能促使 p21 基因表达增加，p21 蛋白可以抑制细胞周期蛋白 - CDK
肿瘤抑制基因如何参与细胞周期调控？
肿瘤抑制基因主要通过以下几种方式参与细胞周期的调控：p53 基因：当细胞受到 DNA 损伤等应激时，p53 基因被激活。激活的 p53 可以诱导细胞周期停滞，使细胞有时间修复损伤的 DNA。它通过促进 p21 基因的表达，p21 蛋白能与细胞周期蛋白 - CDK 复合物结合并抑制其活性，从而阻止细胞
肿瘤抑制蛋白ARF的调控新机制阐明
中国科学技术大学教授吴缅、梅一德合作研究小组，共同揭示出肿瘤重要抑癌蛋白ARF在体内被调控的一种新机制。相关研究成果日前在线发表于《自然—通讯》。 据介绍，ARF是迄今为止被发现的最为重要的肿瘤抑制因子之一，在近50%的肿瘤中发生缺失或突变。在许多生理过程，如细胞增殖、细胞衰老、细胞周期阻
高产华人科学家Nature发表p53研究新发现
来自美国哥伦比亚大学的研究人员证实，p53介导调控了胱氨酸代谢、ROS反应和铁死亡(ferroptosis)，由此为我们揭示了一种新的p53肿瘤抑制模式。这些重要的研究结果发布在3月18日的《自然》（Nature）杂志上。 领导这一研究的是哥伦比亚大学终身教授、肿瘤遗传学研究所研究员顾伟（We
最新Nature：肿瘤氨代谢异常的分子机制及功能
肿瘤细胞为了满足其快速增殖或存活的需要，会改变其一些重要的代谢途径，而异常改变的、高活性的代谢过程(包括蛋白降解和含氮物质的合成代谢等)往往会伴随着氨的生成。而在这种情况下，肿瘤细胞如何处理氨的累积？以及大量氨的存在会带来怎样的后果或影响？多年来我们对此却并不清楚。 美国东部时间2019年3
肿瘤代谢基因调控的新机制揭示
中国科学技术大学生命科学学院高平课题组和张华凤课题组在肿瘤代谢基因调控研究领域取得重要进展，相关研究成果日前在线发表于《自然·通信》上。 众所周知，肿瘤通过对自身细胞代谢的重编程而获得增殖优势。因此，探索肿瘤代谢异常的机制已成为肿瘤研究的焦点。c-Myc是一个重要的癌基因，它的异常表达会导致3
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,
新发现：基因活性调控机制有望抑制癌变
复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室和施扬教授—石雨江教授实验室合作发现：在癌细胞中，染色质中的增强子失控会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常甚至癌变，同时出现在该区域的蛋白质RACK7和去甲基化酶KDM5C， 如同安装了基因调控“开关”，使基因表达保持在正常范围，从而抑制癌变。此项研究成果
Nature子刊：能量水平对肿瘤抑制关键途径的调控作用
近日，著名国际期刊nature cell biology同时在线发表了来自美国安德森癌症中心的陈俊杰教授和来自美国加州大学圣地亚哥分校的管坤良教授两位华人科学家研究组关于AMPK调控Hippo信号通路的两篇最新文章。 Hippo途径是一条肿瘤抑制性信号通路，能够对细胞增殖和凋亡起到调控作用。
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
鲁兵卫《自然》解析一种新肿瘤抑制机制
来自国立新加坡大学生命科学系，贝德福德老年教育研究临床中心(Geriatric Research, Education and Clinical Center， grecc )的研究人员发现有丝分裂激酶Polo通过磷酸化Pon（Numb的接头蛋白）调控肿瘤抑制蛋白Numb的非对称定位，这表明在细胞周
明星抑癌基因p53如何抑癌？
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
中科大Nature子刊解析抑癌基因
从1979年发现至今，p53已经历经30多年的岁月，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p53仍是我们最熟悉的陌生人。这个明星抑癌基因至今已被发现与多种作用因子，信号途径有关，近期来自中国科技大学，美国滨州大学医学院等处的研究人员就发现了一种抑癌基因读码框移位蛋白
肿瘤检测p53基因检测介绍
p53基因检测介绍： 正常的p53基因编码53kD的蛋白，在细胞周期中起重要的调节作用，对细胞癌变有抑制作用，并由此而得名。当该基因发生点突变、缺失和灭活时，即由野生型转变为突变型，反而促进肿瘤的发生和发展。p53基因检测正常值： 无突变。p53基因检测临床意义： 该项检测用于各类肿瘤发生机制
《癌细胞》：美研究发现脑癌与肿瘤抑制基因p53缺陷有关
据《每日科学》网站6月6日报道称，美国密歇根大学的一个研究小组发现，脑癌与大脑神经干细胞中的肿瘤抑制基因p53缺陷有关。此项发现将有助于找到更好的预防和治疗脑癌的方法。该研究成果刊发在6月2日出版的《癌细胞》杂志上。 研究文章称，研究人员首次发现，恶性胶质瘤可能源于位于在脑下室区(SVZ)
Brain：肿瘤抑制基因Merlin的缺失导致肿瘤异常生长的机制
近日，普利茅斯大学Peninsula Schools of Medicine and Dentistry研究人员领导的一项研究首次发现一个特定肿瘤抑制蛋白的缺失是如何导致大脑和神经系统肿瘤异常生长的机制。 这项研究发表在Brain杂志上，肿瘤抑制基因存在于我们的身体细胞中，防止细胞分裂
P53响应的lncRNA－GUARDIN参与维护基因组的稳定
中国科学技术大学吴缅教授团队多年来在肿瘤细胞凋亡/生存的信号转导及分子机制，非编码RNA调控肿瘤发生发展的分子机理，p53与细胞代谢及诱导性多能干细胞调控的分子机制方面做出了很多开创性的研究成果。近期，研究团队应用Arraystar Human LncRNA Array对带有WT p53表达系统
P53响应的lncRNA－GUARDIN参与维护基因组的稳定
中国科学技术大学吴缅教授团队多年来在肿瘤细胞凋亡/生存的信号转导及分子机制，非编码RNA调控肿瘤发生发展的分子机理，p53与细胞代谢及诱导性多能干细胞调控的分子机制方面做出了很多开创性的研究成果。近期，研究团队应用Arraystar Human LncRNA Array对带有WT p53表达系统
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
顾伟团队发现p53诱导细胞铁死亡的必需基因和分子机制
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
北京大学PNAS发表p53研究新成果
来自北京大学、美国国立卫生研究院的研究人员证实，肿瘤抑制因子p53协同SIRT6通过促进FoxO1核输出调控了糖异生。这一研究发现发表在7月9日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 北京大学医学部的朱卫国（Wei-Guo Zhu）教授和美国科学院院士、拉斯克奖获得者Robert G. Ro
《自然－遗传学》：多种基因能够延缓衰老并抑制肿瘤
将来更深入的研究或能帮助人们保持年轻并远离癌症 美国科学家近日研究发现，秀丽隐杆线虫（C. elegans）体内含有多种能够同时减缓老化和抑制肿瘤细胞生长的基因。由于C. elegans的多种基因与人类的相似，所以此次发现意味着，也许有一天科学家将开发出能够延长寿命并避免癌症的药物。相关论文10月
四川大学Nature发布癌症新成果
来自四川大学、美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员发现，与TP53丢失有关联的片段缺失通过p53非依赖性机制驱动了癌症。这项研究工作发布在3月16日的《自然》（Nature）杂志上。 四川大学是这篇论文的第一研究机构。文章的通讯作者是美国纪念斯隆凯特琳癌症中心的Scott W. Lowe博士。