Nature：揭秘癌细胞的永生性
在癌细胞中，支配细胞生命周期的正常机制失去作用，导致细胞继续无限分裂，生成快速生长的肿瘤。现在来自洛桑联邦理工学院(EPFL)科学家发现了一种参与这一失控过程的蛋白质复合体，并希望能够利用它来阻止肿瘤形成。相关论文发布在7月4日的《自然》(Nature)杂志上。 我们所有的细胞生来就配备有一个自毁机制;在一定次数的分裂后它们会被编程死亡。癌症研究人员对这一内部时钟具有极大的兴趣，因为大部分癌细胞都显示出这一天生计时机制的缺陷。 癌细胞持续无限分裂，早已超越正常细胞自毁的时限。来自洛桑联邦理工学院Joachim Lingner教授实验室的一个研究小组现在知道了这一缺陷在肿瘤中受到调控的机制。 论文的第一作者、博士后研究人员Liuh-Yow Chen说他们希望这一新发现将为开发出对抗这一致命性疾病的药物治疗提供新的靶点。 细胞的永生性是导致癌症形成的重要原因，它回复了发育胚胎细胞的一个关键性的功能。在......阅读全文
上海交通大学教授最新Cell文章：端粒酶如何被召集
端粒酶被许多科学家认为是永生化（immortalization）的关键，原因在于这种酶可以把DNA复制损失的端粒填补起来，修复延长端粒，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂的次数增加。但认识端粒酶的作用机制并不容易，近期来自上海交通大学医学院第九人民医院，上海精准医学研究院等处的研究
关于催化酶的基本信息介绍
研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶。端粒酶是一种核糖核蛋白，由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶，其RNA 模板不同，其合成的
Science聚焦：癌症与端粒酶
在癌症领域，许多科学家将他们的整个研究生涯都投入到去寻找一些细胞相似点，希望有可能促成针对许多癌症的单一疗法——然而一个多层面的问题很少有机会获得单一的答案。 1997年，科学家们发现了一个他们认为是细胞不死关键原因的基因。端粒酶逆转录酶（TERT）是端粒酶的催化亚单位。尽管细胞永生听起来不错
独品是只能在活细胞中真实的核酸蛋白质复合体包括什么
核糖核蛋白复合体,简写为RNP，是由特定蛋白与特定RNA形成的复合体。小的核糖核蛋白复合体有：信号识别颗粒、端粒酶、核糖核酸酶P等；大的核糖核蛋白复合体如核糖体。1.信号识别颗粒signal recognition particle (SRP)在真核生物细胞质中一种小分子RNA和六种蛋白的复合体，此
一个蛋白质引发的惨案－|－蛋白质促进癌细胞转移
最近，挪威卑尔根大学(UiB)的研究人员分离出了一种蛋白质，可使癌细胞能够进行扩散。相关研究结果发表在4月14日的《Cancer Cell》。 在一个肿瘤内的细胞差异很大。尽管一些仍然是“好”细胞，不制造麻烦，但是其他一些细胞会变得具有侵袭性，并开始扩散到其他器官部位。我们很难预测哪些细胞会变
《自然》：研究发现会“唤醒”癌细胞的蛋白质
这一发现有助于医生了解并预防癌细胞在体内的扩散 美国科学家最近发现，有些癌细胞可以释放一种叫“骨桥蛋白”的蛋白质，这种蛋白质会“唤醒”体内休眠的癌细胞。这一发现有助于医生了解并预防癌细胞在体内的扩散。 据新一期英国《自然》杂志网络版报道，美国怀特黑德生物医学研究所的科学家给实验鼠同时移植了两种癌
增加T细胞蛋白质产量，使其绝杀癌细胞
来自南卡罗莱纳医科大学(MUSC)霍林斯癌症中心的一组科学家开发了一种新的流式细胞术技术，该技术可以*量化T细胞中蛋白质的产生。T细胞是一种免疫细胞，能有效地攻击并杀死癌细胞。然而，当T细胞在肿瘤附近时，癌细胞会消耗它们的能量，导致它们产生的蛋白质减少。这种变化导致T细胞失去杀死肿瘤的能力。这项由M
Cancer－Science：锁住蛋白质导致癌细胞恶化
近日，东京医科牙科大学（TMDU）的研究人员揭示了claudin-1蛋白有助于舌鳞状细胞癌的发展的机制。 众所周知，大多数癌症都试图扩散并扩散到身体的其他部位，但对于许多癌症，目前尚不清楚它们实际上是如何控制宿主的身体的。在《Cancer Science》上发表的一项新研究中，东京医科牙科大学
发现介导癌细胞关键生命活动的蛋白质
蛋白质是生命的组成部分——在细胞内，蛋白质结合成大型的大分子复合物，即蛋白质的联合体，它们相互协作以完成特定的功能。大量的癌症研究集中在寻找这些蛋白质复合物的抑制剂。像mTOR和ATR这样的激酶，以及像端粒酶这样在肿瘤中过度表达的酶，都属于这类复合物。 有一些蛋白质(称为伴侣蛋白和共同伴侣蛋白
细胞分裂素与植物的细胞分裂
细胞分裂素与植物的细胞分裂密切有关，研究发现在拟南芥的主根中，细胞分裂素并不直接影响根分生组织区中的细胞分裂，而是主要通过控制拟南芥主根分生组织区的细胞分化速度，来影响分生组织区的大小。外源添加细胞分裂素,可以在不影响细胞分裂的情况下使主根的分生组织区变小;而部分参与细胞分裂素合成或信号转导途径的基
中科院、武汉大学联合发表PNAS新文章
来自中科院动物研究所、武汉大学的研究人员在新研究中发现了一种新型端粒和端粒酶相互作用蛋白，证实其具有解开端粒G-quadruplex，促进哺乳动物细胞中端粒延伸的功能。研究成果发表在11月26日的《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上。 中科院动物研究所的谭铮(Zheng Tan)研究员和武
关于反转录酶医学发展的介绍
细胞的衰老和老化被认为和染色体末端由重复的DNA（TTAGGG）序列所组成的端粒序列的丢失相关。随着细胞的每次分裂，端粒会丢失50～200bp，当端粒缩短到一定程度就不再保护染色体免受重组或降解，细胞分裂的控制点就此得到信号而产生作用，可使细胞分裂停止并进入老化过程致细胞死亡。端粒长度的维持即重
关于反转录酶的医学发展介绍
细胞的衰老和老化被认为和染色体末端由重复的DNA（TTAGGG）序列所组成的端粒序列的丢失相关。随着细胞的每次分裂，端粒会丢失50～200bp，当端粒缩短到一定程度就不再保护染色体免受重组或降解，细胞分裂的控制点就此得到信号而产生作用，可使细胞分裂停止并进入老化过程致细胞死亡。端粒长度的维持即重
关于逆转录酶的医学发展介绍
细胞的衰老和老化被认为和染色体末端由重复的DNA（TTAGGG）序列所组成的端粒序列的丢失相关。随着细胞的每次分裂，端粒会丢失50～200bp，当端粒缩短到一定程度就不再保护染色体免受重组或降解，细胞分裂的控制点就此得到信号而产生作用，可使细胞分裂停止并进入老化过程致细胞死亡。端粒长度的维持即重
诺奖得主卡罗尔·格雷德：长端粒更易患癌症，短端粒则易患年龄退行性疾病
哪些人更容易随着年龄增长罹患退行性疾病？哪些人更容易罹患癌症？ “端粒长度的平衡在人类疾病中起了关键作用。长端粒更容易导致癌症，短端粒则更容易患与年龄相关的退行性疾病。”在10月25日举行的2024年世界顶尖科学家论坛开幕式上，2009年诺贝尔生理学或医学奖得主，加州大学圣克鲁兹分校分子、细胞
日本发现能遏制癌细胞增殖基因
这一成果有助开发新的癌症诊疗方法 日本研究人员日前宣布，他们发现了能够遏制癌细胞增殖时必需的端粒酶发挥作用的基因。这一成果有助开发新的癌症诊疗方法。 端粒位于染色体末端，正常的细胞每分裂一次，端粒就会变短一次，细胞从而老化并最终死亡。然而在癌细胞中，端粒酶会防止端粒变短，导致癌细胞不断增
端粒效应——揭开染色体与衰老之间的秘密
衰老是个古老而神秘的话题，长生不老是人类一直追求的目标，而生物体的衰老却是一个必然的过程，是随着时间的推移，机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失退化的过程。 近日，《实验医学杂志》刊发的一项研究表明我们的染色体会随着机体的变老而一起变老。那么我们能不能通过改变染色体来延缓衰老、保持健康长寿
端粒效应——揭开染色体与衰老之间的秘密
衰老是个古老而神秘的话题，长生不老是人类一直追求的目标，而生物体的衰老却是一个必然的过程，是随着时间的推移，机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失退化的过程。 近日，《实验医学杂志》刊发的一项研究表明我们的染色体会随着机体的变老而一起变老。那么我们能不能通过改变染色体来延缓衰老、保持健康长寿
颠覆！09诺奖成果端粒酶变身抗癌神器！
时光拨回2009年。2009年诺贝尔评审委员会奖当年的诺贝尔生理或医学奖颁给了端粒及端粒酶的发现者们。这项研究当时获奖的主要原因是因为其研究结果有助于人们理解衰老过程遗传信息发生变化的机制。在9年后，谁会想到这一发现竟然成为人们狙击肿瘤细胞“神器”！此“神器”一旦应用于临床将大大提高肿瘤患者的
苏州医工所等通过免疫沉淀和质谱技术联合使用发现PES1
2009年，诺贝尔生理学或医学奖颁发给了端粒研究领域的三位科学家——Elizabeth H. Blackburn、Carol W. Greider和Jack W. Szostak，以表彰他们发现了端粒和端粒酶是如何保护染色体末端的机理。端粒是一种存在于真核细胞染色体末端的特殊的DNA-蛋白质复合
科学家发现细胞老化开关：或可实现器官再造
英国物理科学新闻网站近日发表题为《科学家们发现了控制细胞衰老的开关》的报道称，美国索尔克生物研究所科研人员发现了细胞内一个对健康老化至关重要的“开关”。这个“开关”可以促进健康细胞分裂和生长，比如，即便在衰老阶段也能产生新的肺或肝组织。 在人体内，新分裂的细胞不断补充着肺、皮肤、肝脏
什么是端粒酶RNA？
端粒酶RNA(TR)，是端粒酶的一个组成部分，由端粒酶RNA基因(TERC)编码。端粒酶RNA在脊椎动物中，纤毛虫和酵母菌的序列和结构之间有很大的不同，但它们共享一个5'假结结构的模板序列。脊椎动物端粒酶RNA的3'H / ACA snoRNA的域。
Science：端粒酶的调控
对于所有多次分裂的细胞来说，维持染色体两端端粒(telomere)的长度是至关重要的。一种称作端粒酶(telomerase)的酶可使两端得以延长，以抵消每次染色体拷贝所发生染色体缩短。端粒酶是细胞生存的必要条件，端粒酶功能丧失可导致干细胞自我更新障碍，从而引起诸如先天性角化不良、再生障碍性贫血和
端粒酶的合成办法
端粒的存在是为了维持染色体的稳定。没有端粒，则末端暴露，易被外切酶水解。而报道说端粒与生命长短有关，这只是个说法，还没成定论。端粒不是用DNA聚合酶来合成的，是用端粒酶来合成的。端粒酶中含有RNA模板，用来合成端粒。
肿瘤检测端粒酶介绍
端粒酶介绍： 端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的特殊反转录酶，与真核生物细胞DNA末端的端粒(一段特定的核苷酸序列及结构)的合成有关。正常体细胞的端粒长度是随着细胞的分裂逐渐缩短的，端粒酶活性增强，可维持端粒的长度不缩短，使细胞永久增殖而癌变。故端粒酶检测及其抑制剂可用于肿瘤诊断和治疗。端粒酶正常
端粒酶激活成分析
虽然现在各大牌都在打黑科技牌，都在讲基因，但是真正涉及基因护肤核心的，却少之又少。上次的小黑瓶成分分析里讲到，比菲德这个成分虽好，但还算不上是真正的基因科技，而端粒酶修复素这个成激活分，可以说是护肤品真正踏入基因时代大门的成分。要讲明白这个问题，我们首先需要了解一下护肤跟基因是怎么扯到一起的。这就要
肿瘤检测端粒酶介绍
端粒酶介绍： 端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的特殊反转录酶，与真核生物细胞DNA末端的端粒(一段特定的核苷酸序列及结构)的合成有关。正常体细胞的端粒长度是随着细胞的分裂逐渐缩短的，端粒酶活性增强，可维持端粒的长度不缩短，使细胞永久增殖而癌变。故端粒酶检测及其抑制剂可用于肿瘤诊断和治疗。端粒酶正常
《癌细胞》：特殊蛋白质开关抑制皮肤癌形成
这一发现为预防皮肤癌提供了新的治疗标靶 美国科学家近日研究发现，蛋白IKK alpha(IKKα)调控着角化细胞的细胞周期，并在阻止这些皮肤细胞转化为恶性肿瘤方面扮演了关键角色。研究人员称，这一发现为预防皮肤癌提供了新的治疗标靶。相关论文发表在9月9日的《癌细胞》(Cancer Cell)杂志上。
Science子刊：揭示一种调节癌细胞端粒维持长度的新机制
端粒是由非编码DNA组成的染色体末端。当正常细胞分裂时，它们的端粒会变短，直到细胞不能再分裂。然而，癌细胞可以保持其端粒的长度，通过激活两种过程---端粒酶或端粒延伸替代（alternative lengthening of telomeres, ALT）通路---中的一种来无限期地延长其寿命。
端粒酶和人体衰老的关系介绍
1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，将它记录如下： 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老。而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死