Nature:“改造”T细胞,使其进入大脑、攻击“逃逸”的癌细胞

对于胶质母细胞瘤而言,免疫疗法面临着一个特殊挑战——血脑屏障会阻拦T细胞进入大脑,以免发生可能危及生命的脑部炎症。这一“保护措施”在正常情况下是有益的,但是它会阻止T细胞到达胶质母细胞瘤处,从而让免疫疗法无“用武之地”。 9月5日,《Nature》期刊最新发表了一篇题为“A homing system targets therapeutic T cells to brain cancer”的文章,揭示了由贝勒医学院的科学家们领导的一个多机构国际研究团队完成的一项最新解决策略:改造T细胞,使其能够通过血脑屏障,并浸润脑部肿瘤组织,最终有效对抗癌细胞。 贝勒医学院细胞与基因治疗中心儿科副教授Nabil Ahmed表示:“T细胞免疫疗法是一个新兴领域,已经在癌症以及其他疾病领域展现出很大的潜力。然而,治疗性T细胞对靶点的有效定位仍然是一个主要的限制因素,特别是脑瘤。” 01 找到脑瘤的“免疫逃逸”机制 脑炎的发生源于本该......阅读全文

85岁高龄使用129万一针CART疗法,癌细胞20天“清零”

随着治疗癌症新技术CAR-T疗法的问世,人类攻克癌症可能会从梦想慢慢变成现实。未来癌症不可怕,没钱治病才要命,未来长寿真的只是个技术问题。CAR-T疗法又创造了一个全新的奇迹!85岁!国内年龄最大!重庆大学附属肿瘤医院又一例129万一针CAR-T细胞治疗患者顺利出院。8月7日,又一例CAR-T细胞治

癌细胞团涂片检验

上皮细胞组织发生的恶性肿瘤称为癌,它具有上皮组织特点,即成巢向。涂片中除见单个散在癌细胞外,尚见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中,细胞形态、大小不等,排列紊乱,失去极性。由于癌细胞迅速繁殖,互相挤压,可呈镶嵌或堆叠状。间叶组织发生的恶生肿瘤称肉瘤。涂片中肿瘤细胞相对一致,散在分布,无成巢倾向如恶性淋巴瘤

Nature:癌细胞不死之谜

  癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症,包括称之为黑色素瘤的皮肤癌,个体化药物能够在实验室中根除癌细胞,然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是:癌症是如何逃避药物治疗的?   来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究

癌细胞的转移原因

  癌细胞常很不安分,迅速扩散转移到其它脏器中去,这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关,其原因可归纳为以下几个方面:  一、癌细胞繁殖速度快,由于数量急剧地增加,原有的空间容纳不下那么多细胞,肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。  二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性,使癌细胞间的粘着力

癌细胞的形态特征

癌细胞是由正常细胞转化而来,它除了仍具有来源细胞的某些特性(如上皮癌仍可合成角质蛋白)外,还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下,癌细胞能无限增殖,成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下,正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数,如人的细胞一生只能分裂50~60次。然而一

癌细胞最爱“骚扰”谁?

  由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响,癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示,我国每年新发肿瘤病例约为312万例,平均每天约8550人中招,每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说,早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段,

癌细胞会“传染”吗?

  中国癌症报告数据显示,中国的癌症患者数量巨大,仅2015年就新增430万人,死亡280万人。  但在此前学界共识中,常见的恶性肿瘤也有底线:只和患者同归于尽,不会传染给周边健康人。  不过,《自然》杂志新近发表的一篇论文展示出让人担忧的新证据:在一种双壳贝类的海洋贝类中存在可传播的癌症,而且这种

癌细胞的研究原理

  一、细胞学原理  癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素,  这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。  一在细胞膜上  癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成,然而,癌细胞在合成蛋白质时,则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺,可是,与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长,这是它

让癌细胞热死!

  很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征,标志着你是健康的还是生病了。17世纪,意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度,发明了口腔温度计,时间过去了400年,科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。  体内细胞温差虽然最多也只有几度,但

各类癌细胞特征介绍

1.鳞癌一般起源于鳞状上皮,也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度,可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化(角化型)鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主,并可见少量中层癌细胞,这些癌细胞分化比较成熟,表现多形性,如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞,常散在分布。癌细胞胞质角化明显,

癌细胞有哪些种类?

癌细胞大致可分为三大类:鳞癌、腺癌、未分化癌。

癌细胞的病理分析

  正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。  自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于

癌细胞的主要种类

  癌细胞大致可分为三大类:鳞癌、腺癌、未分化癌。  1.鳞癌  一般起源于鳞状上皮,也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度,可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。  高分化(角化型)鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主,并可见少量中层癌细胞,这些癌细胞分化比较成熟,表现多形性,

癌细胞的病理分析

正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞  。自行设定增殖速度,累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个,以此类推。比如,胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天;乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细

揭秘癌细胞拒绝“自杀”

相关论文发表在《自然—细胞生物学》  细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡,或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用,所以它能够肆意增殖,拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家近日发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用,并将提

让癌细胞热死!

  很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征,标志着你是健康的还是生病了。17世纪,意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度,发明了口腔温度计,时间过去了400年,科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。  体内细胞温差虽然最多也只有几度,但

癌细胞的组成结构

细胞膜癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。细胞核当代分子生物学的卓越成就,逆转录酶,这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去,迫使DNA恢复正常的复制功能,这样,癌细胞就变成了健康细

癌细胞的组成结构

  细胞膜  在大量的科学实验证明,人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP(环式磷酸腺苷)的物质,有趣的是cAMP还有一个最显著的能力,就是使癌细胞变成健康细胞(这是难能可贵的)。  癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA),它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展,这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的

癌细胞的转移原因

癌细胞常很不安分,迅速扩散转移到其它脏器中去,这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关,其原因可归纳为以下几个方面:一、癌细胞繁殖速度快,由于数量急剧地增加,原有的空间容纳不下那么多细胞,肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性,使癌细胞间的粘着力低,连接松散

原来真能“饿死”癌细胞

  早在2014年6月5日,清华大学举行新闻发布会介绍了该校结构生物学家颜宁教授团队在《自然》杂志上发表的重要论文,称团队"在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理,在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了重要的一步"。颜宁教授指出

T细胞受体结合的方向决定T细胞免疫

  最近的一项研究发现,T细胞需要以特定的方向识别病原体,以接收到强大的激活信号。  这项由犹他大学、新加坡国立大学、新南威尔士大学和莫纳什大学的研究人员合作完成的研究成果发表在《科学》杂志上,题为“Canonical T-cell receptor docking on peptide–MHC i

浅析-γδ-T-细胞——T细胞中的“特种部队”

   Hello, 小伙伴们大家下午好啊~又到了一周一度涨知识时间了哈~    要说目前最火热的细胞疗法,都知道非CAR-T莫属,而这个T,指的是αβ T细胞,那么问题来了,另一类T细胞-γδ T作何用处呢?今天呢,咱们就来好好扒一扒这类不太热门的T细胞。    γδ T细胞简介   

魏文胜/黄超兰发现癌细胞逃避Vγ9Vδ2-T细胞杀伤的潜在机理

  北京大学魏文胜及中国医学科学院/北京协和医学院黄超兰共同通讯在Cellular & Molecular Immunology(IF 24)在线发表题为“Unsynchronized butyrophilin molecules dictate cancer cell evasion of Vγ9

MM治疗新发现:以CD229为目标-用CART清除癌细胞!

  近两年来,个体化CAR-T细胞疗法在治疗某些白血病和淋巴瘤方面取得了重大进展,但科学家希望将这项新技术应用于第二常见血液癌症——多发性骨髓瘤(MM),不过却遇到了一些障碍。近日,美国犹他大学亨茨曼癌症研究所(HCI)的一个研究小组提供的早期证据表明,一个名为CD229的新靶点可能有助于克服这些挑

博弈论揭示癌细胞弱点-破坏癌细胞间的伙伴关系

  癌症虽不是一种游戏,但美国约翰·霍普金斯大学科学家正在从进化博弈理论的角度审视癌症的能量生产过程,研究肿瘤细胞之间是怎样互相合作的。他们的实验有望找到一个最佳时机,破坏转移性癌细胞之间的“伙伴关系”,让癌瘤变得更脆弱。相关论文发表在近日的英国皇家学会期刊《界面聚焦》上。  “目前我们还无法治愈转

杀死癌细胞保留健康细胞新疗法

  澳大利亚科学家发现了一种通过阻止病态细胞蛋白质形成的新方法,可杀死白血病细胞与淋巴瘤细胞,同时不伤害正常细胞。这项世界首创的疗法,将于今年在40位癌症患者中开展临床试验。研究成果发表在7月出版的《癌症细胞》杂志上。   众所周知,细胞是通过一个叫核糖体合成的过程产生蛋白质的,这个过程对正常细胞

概述癌细胞的细胞学原理

  癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。  一、在细胞膜上  癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成,然而,癌细胞在合成蛋白质时,则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺,可是,与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长,这是它无法克服的第一个矛盾

癌细胞与核异质细胞的鉴别

癌细胞核异质细胞核增大显著增大(1~5倍)轻度增大(1倍左右)核畸形显著轻度至中度染色质结构明显增多、增粗、深染轻度增多,轻度加深核胞质比显著增大无明显变化

阻止细胞成为癌细胞的分子机制

   最近,研究人员已经确定了一个多少有些神秘的分子有着从不为人知的作用。它似乎可以通过激活结直肠细胞组织避免使其成为癌细胞。  这个分子被称为NLRC3,它是在细胞内发现的“传导蛋白”NOD样受体(NLR)大家族的成员之一,它们在细胞内帮助控制免疫等功能。然而,直到现在,科学家们才意识到NLRC3

形成癌细胞的细胞学原理

癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素,这是它的特点,也是它的缺点,造就了它的不稳定性。一在细胞膜上癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成,然而,癌细胞在合成蛋白质时,则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺,可是,与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长,这是它无法克服的第一个矛盾。在大量的科学