少吃盐！《Neuron》文章解释为什么“盐”会诱发高血压？
世界范围内，高血压是心血管疾病的主要危险因素，大约40%（10亿人）25岁以上成年人被诊断为高血压。盐（NaCl）摄入量与血压之间存在正相关性。一系列研究表明，高盐饮食会增加血浆和脑脊液中的钠浓度（[Na+]）。血浆和脑脊液中的[Na+]升高可增强交感神经活性（SNA），导致高血压。 至今，[Na+]感知和其信号传导途径诱发的交感神经介导的血压升高尚未完全阐明。 美国国家基础生物学研究所（NIBB）Masaharu Noda教授的研究小组近日在《Neuron》发文表明，位于脑室周器（circumventricular organs，CVOs）的胶质细胞表达Nax通路。包括穹隆下器（SFO）和终板血管器（OVLT）在内的这些CVOs缺乏正常的血脑屏障，直接面对第三脑室，因此，它们是监测血液和脑脊液内[Na+]的理想部位。 研究小组随后报道，Nax通路使大脑[Na+]的传感器，从生理水平监测血液和脑脊液中[Na+]增加，而......阅读全文
去肾交感神经支配术治疗高血压的展望
目前，原发性高血压及其并发症仍是影响人类健康的主要疾病之一。原发性高血压因其知晓率低和治疗率低、药物不耐受、患者依从性差以及不合理用药等原因，有近1／3患者不能有效控制血压，处在心脑血管疾病高危状态。为此，寻求更为安全和有效的治疗高血压的方法十分迫切。 去肾交感神经支配术基于导管方法应用射
肾交感神经射频消融治疗顽固性高血压
美国心脏学会（American Heart Association,AHA）于2008年发表科学声明，将顽固性高血压定义为：经过生活方式改善，同时服用3种不同作用机制的降压药物（其中一种为利尿剂），或至少需要4种药物才能将收缩压和舒张压控制在目标水平（
我国科学家发现高血压患者交感神经兴奋病因
8月8日，记者从浙江大学获悉，该校医学院史鹏研究员团队发现大脑中的下丘脑室旁核（PVN）脑区存在一条古老的应激机制，揭示了高血压患者常常伴随交感神经的兴奋，使血压居高不下的原因。相关研究成果日前在线发表在国际学术期刊《免疫》上。独特的血管构造使得血源性小分子ATP更易于聚集在下丘脑室旁核内，造成免疫
难治性高血压：去肾交感神经术并未走远
去肾交感神经术（RDN）的故事如过山车一般，开始时因可高效降压而轰动一时，又因SYMPLICITY HTN-3失败而一落千丈、被迫叫停。当我们认为故事结束的时候，剧情又出现了新的变化。最新分析显示，RDN本身可能并非毫无用处，也许是因为受到了手术操作变异性、药物使用及依从性等混杂因素的影响。
去肾交感神经支配术成高血压的新展望
目前，原发性高血压及其并发症仍是影响人类健康的主要疾病之一。原发性高血压因其知晓率低和治疗率低、药物不耐受、患者依从性差以及不合理用药等原因，有近1／3患者不能有效控制血压，处在心脑血管疾病高危状态。为此，寻求更为安全和有效的治疗高血压的方法十分迫切。 去肾交感神经支配术基于导管方法应用射
简述交感神经与副交感神经的拮抗作用
交感神经与副交感神经的拮抗作用。交感、副交感对于接受双重神经支配的器官的作用，一般是相互拮抗的。例如交感神经使心搏加速，胃肠运动变慢；副交感神经使心搏变慢，胃肠运动加强。但这种拮抗作用是相辅相成的。此外交感神经兴奋时常伴有肾上腺髓质的分泌，因此称交感肾上腺系统。迷走神经兴奋时常伴有胰岛的分泌，所
交感神经兴奋的原因
它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。 生理状态下可因运动、焦虑、情绪激动引起，也可发生在应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物之后。 在发热、血容量不足、贫血、甲亢、呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心衰等其他心脏疾患时极易发生。 该病在控制原发病变或诱发因素后便可治愈，但易复发。
交感神经兴奋的病理
1.交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。 2.植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦虑担忧、
关于西尼地平对交感神经抑制的临床证据介绍
西尼地平与其他类降压药物如利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂合用，可进一步降低血压，并且对心率有一定控制作用。 陈江天等比较西尼地平和氨氯地平对原发性高血压患者应激状态下血压控制的效果，结果显示西尼地平可显著控制握力实验诱发的血压升高。Sakata和Yamagishi等的研究
西尼地平的临床研究证据
1. 降压作用的临床证据Sakata等报道原发性高血压患者分别口服西尼地平5mg、15mg、20mg一次，24小时后仍有降低收缩压、舒张压和平均血压的作用，而未见血压昼夜节律波动，提示西尼地平的降压效果超过24小时，无停药后血压反跳现象。西尼地平对自发性高血压大鼠（SHR）小血管1,4-二氢吡啶受体
交感神经系和副交感神经系的作用分别介绍
两个系统的自主神经经常处于兴奋状态，即是持续性紧张，将一定的神经冲动送到所支配的器官，这称为持续性支配（tonicinnervati-on）。受颉颃性支配的器官的兴奋性，依靠两个系统的紧张间的平衡来维持。某一神经系紧张度减少和另一神经系的紧张度增加具有相同的效果。再有，自主神经系统对特殊的药物（
交感神经系和副交感神经系的相关内容
自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，交感神经系统比副交感神经系统复杂。 交感神经系统由四种神经元构成，1、节前自主神经元，2、前运动神经元(premotorneuron)调节着节前自主神经元的活动，3、传入神经元，传导外周受体的信号，4、连接传入信号和更高级中枢的中间神经元。交感前运动
β受体阻滞剂在降压治疗中的地位如何？
2015年5月，在第七届北京安贞脑血管病论坛上北京医院心内科刘蔚教授做了题为“β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位”精彩报告，详细介绍了β受体阻滞剂在降压及预防高血压患者终点事件等方面的作用。 2012年欧洲心脏病学会（ESC）公布了全球不同国家地区高血压患病情况，各收入水平国家的整体高血
β受体阻断剂在高血压中的应用
β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量,改善压力感受器的血压调整节功能, 以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统；还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用。 β 受体阻滞剂是高血压患者初始和长期应用的降压药物之一, 可单独或与其他降压药
β受体阻滞剂在高血压中的应用
β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量,改善压力感受器的血压调整节功能, 以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统；还通过降低交感神经张力而预防儿茶酚胺的心脏毒性作用。 β 受体阻滞剂是高血压患者初始和长期应用的降压药物之一, 可单独或与其他降压药
肾实质性高血压的发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常，而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration
高血压急症的病因
1.交感神经张力亢进 在各种应激因素（如精神严重创伤、剧烈情绪变化、过度疲劳、寒冷刺激、气候变化等）作用下，交感神经张力、血液中缩血管活性物质大量增加，诱发短期内血压急剧升高。 2.肾脏急性受损 肾性高血压是继发性高血压中最为多见的：包括急、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎（晚期影响到肾功能时
肾实质性高血压的发病原因及发病机制
发病原因 多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同。 1、能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病，慢性肾盂肾炎，肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压，先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾
顽固性高血压治疗最新进展
高血压病是全球范围内常见的慢性心血管病，据估计患者总数目前已经超过10 亿人。近年来，随着抗高血压药物的广泛应用，使得高血压的控制率已经达到了很大的提高，然而，还有一部分患者在接受了包括利尿剂在内的3种以上高剂量降压药物的治疗，但仍未达到目标血压，临床上称为顽固性高血压（refractory
交感神经代偿性亢进的原因
1、全身病变：缺氧、窒息、感染、大出血等时机体处于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感―肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，beta；、alpha；受体兴奋，产生beta；效应和alpha；应。 2、局部病变： (1)间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损
交感神经型颈椎病简介
由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素,从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激,产生交感神经功能紊乱。交感神经型颈椎病症状繁多,多数表现为交感神经兴奋症状,少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维,当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉,导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多
交感神经代偿性亢进的检查
1、血压升高、心率加快：多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高，同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：对光反射存在，多为单侧，主要见于颈交感神经刺激性病变，同时伴有眼裂扩大、眼球突出，同侧面部多汗。此称
交感神经兴奋的病理及原因
病理 1.交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能减弱时，便会引起消化不良、食欲不振的症状。 2.植物神经失调症，除去有先天性的体质因素之外，尚有心理、环境因素等。其中多数因素是由心理因素引起的，比如学习紧张、工作压力、焦
交感神经代偿性亢进的检查
1、血压升高、心率加快：多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高，同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：对光反射存在，多为单侧，主要见于颈交感神经刺激性病变，同时伴有眼裂扩大、眼球突出，同侧面部多汗。此称
交感神经代偿性亢进的原因
1、全身病变：缺氧、窒息、感染、大出血等时机体处于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感―肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，beta；、alpha；受体兴奋，产生beta；效应和alpha；应。 2、局部病变： (1)间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
小儿高血压的发病机理
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
正念冥想或许有助于降低慢性肾病患者血压研究概要
正念冥想是“冥想的一种类型，专注于体会当前的感受，对这些感受不作任何类型的认知加工，不作判断，不试图改变这些感受”. 由于在正念冥想过程中观察到了呼吸频率下降，因此一个患者亚组完成了第3次访视，他们在访视中采用控制性呼吸以作为第2种对照措施。在这次访视中，他们把呼吸频率降低至与正念冥想
糖尿病和高血压的病因
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠，水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加，Na-K-ATP
血压晨峰现象
正常情况下，人体血压表现为昼高夜低型。夜间血压多维持在较低水平，从清晨觉醒前后开始，血压水平迅速上升。据观察，在未经治疗的高血压患者中，清晨6:00～10:00时收缩压平均升高14mmHg，有些甚至可上升至80mmHg，国内外把这种清晨血压急剧上升的现象称作血压晨峰。 发生机制