概述血栓素A2(TXA2)抑制剂对血小板活化扩增的影响
TXA2是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治疗中研究和应用最为广泛的抗血小板药物，主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，使Ser-529 和Ser-516 不可逆的乙酰化，从而阻断TXA2的合成，发挥抗血小板的作用。尽管阿司匹林的抵抗性及出血的不良反应不容忽视，但由于其确切的保护作用，仍然是预防心血管疾病的金标准。大量实验研究结果显示，多种植物中提取的活性物质可以通过抑制TXA2合成，进而抑制血小板的聚集。但阿司匹林对其他激动剂(如胶原、二磷酸腺苷)所致血小板聚集无影响。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h达峰值血药浓度，在胃内开始吸收，大部分在小肠上段吸收，并以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林起效快。3．不良反应：阿司匹林常见的不良反应是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相......阅读全文
概述血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂对血小板活化扩增的影响
TXA2是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治疗中研究和应用最为广泛的抗血小板药物，主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，使Ser-529 和Ser-516 不可逆的乙酰
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂的介绍
血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂是血小板活化和血管收缩强有力的激动剂，通过与G-蛋白偶联受体结合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，细胞内钙离子增加，随后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治疗中研究和应用最为广泛的抗血小板药物，主要通过抑制花生四烯酸环氧酶( COX)，使Ser-529 和S
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制剂的不良反应
影响血小板活化扩增的药物—血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂的不良反应：阿司匹林常见的不良反应是胃肠道不适和消化道出血，出血危险与剂量相关。少数还可发生过敏反应，主要表现为哮喘、荨麻疹。尽量避免同时使用非甾体类抗炎药物，尤其是布洛芬可影响阿司匹林的抗血小板作用。联合其他抗血小板和抗凝药物时，出血
简述抗血小板药的作用
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
关于抗血小板药的功能作用介绍
血小板是由巨核细胞产生，在初期止血和血栓形成中起着重要作用。血小板的活化在动脉粥样硬化和动脉血栓以及其他的心脑血管疾病的发生发展中具有重要作用，因此目前抗血小板治疗已成为预防和治疗动脉系统血栓的重要策略，针对血小板激活过程中不同环节展开抗血小板治疗，随着对血小板活化作用机制的深入理解，对更多信号
肢端雷诺现象发生的机理
关于雷诺现象发生的机理，目前尚不十分清楚，综合各家学说认为有以下几种因素。 ①血管炎病变：在各种因素作用下，某些抗原与血管内皮细胞上的磷脂结合，在补体的作用下，损伤血管内皮细胞，形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狭窄。在交感神经作用下，血管易发生痉挛、闭塞。 ②免疫功能紊乱：雷诺现象多见于结缔组
简述肢端雷诺现象发生的机理
关于雷诺现象发生的机理，目前尚不十分清楚，综合各家学说认为有以下几种因素。 ①血管炎病变：在各种因素作用下，某些抗原与血管内皮细胞上的磷脂结合，在补体的作用下，损伤血管内皮细胞，形成血管炎，使血管壁增厚或管腔狭窄。在交感神经作用下，血管易发生痉挛、闭塞。 ②免疫功能紊乱：雷诺现象多见于结缔组
从尿液中确定阿司匹林药效的ELISA测试
阿司匹林是广泛使用的防止心血管疾病的辅助处方，因为它可以抑制血栓素A2 (TxA2) 的生成，TxA2可以有效收缩血管，促进血小板凝聚1,2。因此虽然阿司匹林每年在全世界被上百万人消耗，但最近的研究显示并非所有的个体对于阿司匹林的反应都是一致的。 目前以血液为基础的阿司匹林药效的测定
关于抗血小板药的基本信息介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
关于抗血小板药的内容介绍
抗血小板药，是用来抑制血小板的环氧化酶生长的药物。抗血小板药物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制剂阿司匹林、P2Y12受体拮抗剂包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶类(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受体抑制剂（阿西单抗和替罗非班）。以及磷酸二
阿司匹林抑制或降低肿瘤转移作用又有新证据
近日，The Journal of Clinical Investigation刊登了一篇文章，研究人员发现阿司匹林可以通过COX-1 / TXA2信号通路抑制血小板的聚集，促使肿瘤细胞无法聚集抱团，并降低肿瘤细胞的转移。 肿瘤转移是导致了大部分癌症患者死亡的重要原因，因此预防肿瘤转移可能会提
影响血小板活化扩增的药物—普拉格雷（Prasugrel)的简介
普拉格雷（Prasugrel)是第三代P2Y12 受体拮抗剂剂，它是前体药物，需要在肝脏内代谢成活性代谢产物后才能发挥不可逆的阻断ADP 的作用。和氯吡格雷相比，普拉格雷的代谢产物产生更快，活性更高。马晓兵将收治160 例冠心病患者随机分为两组，分别给予普拉格雷和氯吡格雷，结果显示两组治疗前后血
复旦管坤良、袁海心等JBC癌症新成果
血栓素A2受体（TP）已知参与血管损伤后的再狭窄，这会导致血管平滑肌细胞（VSMC）迁移和扩散。然而，这一过程的根本机制还是未知的。7月5 日，复旦大学、加州大学圣地亚哥分校、中科院上海生命科学研究院和北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员，在国际学术期刊《Journal of Biological
影响血小板活化扩增的药物—噻氯匹定(－Ticlopidine)的基本介绍
噻氯匹定是噻唑吡啶类化合物，能阻断Gi蛋白耦联的ADP 受体。药物动力学窿氯匹定口服后能迅速吸收。口服后1-3 h 达血药峰值。健康受试者一次口服50,1000mg时, 血药峰值浓度分别为0.61 ,2.13 m g / L , 可分布于全身组织, 以尿粪血液和睡液中浓度较高。59 %可经尿排泄
影响血小板活化扩增的药物—噻吩吡啶类的基本信息介绍
影响血小板活化扩增的药物—噻吩吡啶类，目前有3 个阻断P2Y12的噻吩吡啶衍生物用于临床: 噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷，大规模随机临床试验为其抗血栓作用提供了明确的证据。这三种化合物均为前药，在体内需经过肝细胞色素P450 系统代谢成为有活性的代谢产物，才能发挥抗血栓作用。在临床实践中，噻氯匹
影响血小板活化扩增的药物—氯吡格雷（Clopidogrel)的基本介绍
作为第二代P2Y12受体拮抗剂，氯吡格雷是噻氯匹啶的衍生物。氯吡格雷可选择性地不可逆地阻断ADP 和血小板P2Y12 受体结合，达到抑制血小板聚集的作用。作用机制：氯吡格雷属噻吩吡啶类，不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受体，从而抑制活 化血小板释放ADP所诱导的血小板聚集。氯吡格雷是前体
γ亚麻酸的抗心血管疾病作用
血栓素A2(TXA2)是内源性最强烈的血小板聚集剂和血管收缩剂,而前列腺环素(PGI2)为最强烈血管扩张剂。正常机体两者保持平衡,以维持血小板生理作用。一旦TXA2合成增多,PGI2生成减少,则增加血小板聚集作用,引起血栓。γ-亚麻酸抗血栓心血管机理： (1)GLA作为PGE1前体抑制血小板聚
自由基对动脉粥样硬化及脑血栓的影响介绍
花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA
自由基与动脉粥样硬化及脑血栓的关系
花生四烯酸是细胞膜磷脂的重要组成部分，机体缺血缺氧后，细胞外液中的Ca 2+ 进入细胞内使细胞膜中的钙依赖的磷脂酶A2 被激活，后者使AA释出，AA 通过环氧化酶途径产生PGH2 (具有自由基性质的活性物质，PGH2 称氢过氧化物)，后者在血小板微粒体内，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA2)
关于阿司匹林的临床应用和药理作用介绍
1．解热镇痛 Aspirin具有显著的解热镇痛作用，能使发热者的体温降低到正常，而对体温正常者一般无影响.其镇痛作用对轻，中度体表疼痛，尤其是炎症性疼痛有明显疗效.临床常用于感冒发热头痛，偏头痛，牙痛，神经痛，关节痛，肌肉痛和痛经等. 2．抗风湿 Aspirin在使用最大耐受剂量（3 4g/d
关于血栓性疾病的抗血小板药物治疗
1．阿斯匹林它是环氧化酶抑制剂，使该酶第530位的丝氨酸残基乙酰化，破坏了酶活化中心，从而阻断了血栓烷的合成。实验结果表明，每日服用60～100mg阿斯匹林就可达到最大的抑制血小板环氧化酶效果。目前阿斯匹林已被普遍应用于心脑疾患，降低了心肌梗塞复发率和死亡率，对一过性脑缺血（TIA）患者可降低脑
高密度脂蛋白胆固醇的抗血栓作用
HDL的抗血栓作用主要通过其调节内皮源性的血管舒张因子一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S来实现的。NO的主要作用是通过激活平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶系统导致血管平滑肌舒张，同时NO还
关于高密度脂蛋白胆固醇的抗血栓作用
HDL的抗血栓作用主要通过其调节内皮源性的血管舒张因子一氧化氮（NO）、前列环素I2（PGI2）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化因子（PAF）、vonWillebrand因子（vWF）以及蛋白C和蛋白S来实现的。NO的主要作用是通过激活平滑肌细胞中的鸟苷酸环化酶系统导致血管平滑肌舒张，同时N
关于阿司匹林肠溶微粒胶囊的和疥
阿司匹林肠溶微粒胶囊为抗血小板药，可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素、胶原、凝血酶等引起的释放） 以及抑制内源性ADP、5-HT等的释放。其作用机理是使血小板的环氧合酶 （即前列腺素合成酶） 乙酰化，抑制环内过氧化物的生成，减少血栓素A2 (TXA2)的生成，从而抑制血小板的聚集，减少血栓的形成
γ亚麻酸的营养保健作用
1、抗心血管疾病作用血栓素A2(TXA2)是内源性最强烈的血小板聚集剂和血管收缩剂，而前列腺环素(PGI2)为最强烈血管扩张剂。正常机体两者保持平衡，以维持血小板生理作用。一旦TXA2合成增多，PGI2生成减少，则增加血小板聚集作用，引起血栓。γ-亚麻酸抗血栓心血管机理：(1)GLA作为PGE1前体
人血栓烷A2(TXA2)ELISA试剂盒
人血栓烷A2(TXA2)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 TXA2 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TXA2与单抗结合，加入生物素化的抗人TXA2，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strep
临床化学检查方法介绍血栓素B2
血栓素B2介绍： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血浆：男性：(
血液的化学检验项目血栓素B2介绍
血栓素B2介绍： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一种，由血小板产生，具有血小板凝聚及血管收缩作用，与前列腺素作用相反，两者动态平衡以维持血管收缩功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期仅30s，迅速转化为无活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血浆：男性：(
个体化抗栓治疗与基因检测之阿司匹林
心血管系统疾病主要包括高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中等，是严重威胁人类健康和导致死亡的重要原因。上述疾病的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等多种手段。药物治疗对于心血管系统疾病的预防、控制、延缓均具有重要意义。目前临床上常规使用的抗凝药、抗血小板药、降脂药、血管扩张药等普遍存在个体差异现象
关于奥扎格雷钠葡萄糖注射液的药理毒理介绍
1、奥扎格雷钠葡萄糖注射液的药理作用 本品为高效、选择性血栓素合成酶抑制剂，通过抑制血栓烷A2（TXA2）的产生及促进前列环素（PGI2）的生成而改善两者间的平衡失调，具有抗血小板聚集和扩张血管作用。能抑制大脑血管痉挛，增加大脑血流量，改善大脑内微循环障碍和能量代谢异常，从而改善蛛网膜下腔出血