重磅！清华施一公团队跨年连发Nature、Science
2018年12月31日和2019年1月10日，西湖大学校长、清华大学生命学院、结构生物学高精尖创新中心施一公教授领导的研究团队分别于《自然》和《科学》发表两篇长文：《人源γ-分泌酶识别底物Notch的结构机制》、《人源γ-分泌酶底物淀粉样前体蛋白的识别》，报道了人体γ-分泌酶分别结合底物Notch以及和淀粉样前体蛋白（APP）的高分辨率冷冻电镜结构。 两篇论文分别揭示了了结合两种不同底物后γ-分泌酶发生的构象变化，并对这些构象变化的功能进行了生化研究，为理解γ-分泌酶特异性识别并切割底物的分子机制提供了重要认知基础，从而为研究与癌症以及阿尔兹海默症相关的特异性药物设计提供了重要的结构信息。 阿尔兹海默症患者有增无减，γ-分泌酶是药物开发的重要靶点 据这两篇长文的共同第一作者——清华大学生命学院博士后、结构生物学高精尖创新中心卓越学者杨光辉、周瑞介绍，阿尔兹海默症（AD，俗称老年痴呆症）是当今世界面临的最为严峻的神经退行......阅读全文
－施一公院士PNAS发表阿尔兹海默症最新研究成果
阿尔茨海默氏症是一种发病率最高，危害最大的中枢神经系统退变性疾病。膜内蛋白酶γ-分泌酶在这一疾病的发生发展中起着重要的作用。现在来自清华大学的研究人员揭示出了γ-分泌酶组件nicastrin的晶体结构，这为理解γ-分泌酶的组装及工作机制，以及阿尔茨海默氏症的发病机理提供了重要线索。研究结果发表
施一公的清华团队再解阿尔兹海默重要蛋白结构
北京时间2020年12月29日凌晨0时，《细胞》（Cell）发表中科院院士、西湖大学校长施一公课题组的一项新研究。 研究首次报道了γ-分泌酶（γ-secretase）结合三种小分子抑制剂（Gamma-Secretase Inhibitor, GSI）和一种调节剂（Gamma-Secretase
Cell：施一公团队再解阿尔兹海默重要蛋白结构
北京时间2020年12月29日凌晨0时，《细胞》（Cell）发表中科院院士、西湖大学校长施一公课题组的一项新研究。 研究首次报道了γ-分泌酶（γ-secretase）结合三种小分子抑制剂（Gamma-Secretase Inhibitor, GSI）和一种调节剂（Gamma-Secretase
Biological－Psychiatry：阿尔兹海默病的新型治疗靶点
载脂蛋白E（ApoE）是阿尔兹海默病发病的的主要遗传风险因素，然而，作为一种潜在的药物开发靶点，该蛋白质并未得到足够的研究；近日，一项刊登在国际杂志Biological Psychiatry上的研究报告中，来自南佛罗里达大学等机构的科学家们通过研究发现，一种新型的ApoE拮抗剂或能阻断ApoE与
Science发现阿尔茨海默氏症治疗新靶点
一类在年轻大脑中控制视觉系统发育的蛋白质，似乎也影响了衰老的大脑对于阿尔茨海默氏症的易感性。这些被发现存在于人类和小鼠中的蛋白质，为科学家们正在研究的有限分子名单添加了新的成员，使他们有望找到一种有效的药物来延缓这一疾病的进程。这一研究发现发表在9月20日的《科学》(Science)杂志上。
JAD：研究或发现阿尔兹海默症新型药物靶点
长期以来，阿尔兹海默症药物开发都一直困扰着科学家和药物开发者，可以说这一领域是当今医药产业的重灾区，许多医药巨头都曾在此备尝苦果。 一般而言，阿尔兹海默症主要是由于脑部积聚了大量的β淀粉样蛋白体而影响脑部正常机能的，因此长期以来大部分科学家就将研究重心放在了这种淀粉样蛋白体上。如今美国西弗吉尼
科学家发现治疗阿尔兹海默病的新靶点
在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后，人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上，其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样，tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是，靶向tau的临床试验数量少得多，这部分上归因于很难找到靶向tau
施一公团队阿尔茨海默症研究再获突破
日前，由西湖大学校长、清华大学生命学院结构生物学高精尖创新中心施一公教授领导的研究团队分别在《自然》《科学》杂志发表两篇文章，揭示了人体γ—分泌酶分别结合底物Notch以及和淀粉样前体蛋白（APP）的高分辨率冷冻电镜结构，阐述了结合两种不同底物后γ—分泌酶发生的构象变化，并对这些变化的功能进行了
Nature－Commun：阿尔兹海默症新诊断策略
阿尔兹海默症（AD）是一种最为常见的神经性衰退疾病。全球已有4400万例痴呆症患者，预计到2050年将有超1亿的患者出现。遗憾的是，目前临床上还没有有效的预防和治疗阿尔兹海默症的方法。现有的药物还停留在减缓病症的水平，对于已经造成的损伤束手无策。 有数据推测，推迟五年发病，将减少三分之一的患者
又一阿尔茨海默病治疗靶点被发现
科技日报讯 （记者符晓波）一直以来，β-淀粉样蛋白在脑内堆积被认为是导致阿尔茨海默病的主要原因。6月13日，科技日报记者获悉，厦门大学细胞应激生物学国家重点实验室、厦门大学医学院神经科学研究所王鑫教授团队的最新研究鉴定出另一个对于阿尔茨海默病至关重要的病理因子——β2-微球蛋白，并发现通过清除外
功能异常脑细胞或能作为开发新型阿尔兹海默病潜在靶点
在动物模型中，衰老细胞会导致病理学和机体功能异常，其稀疏地分布和异质性表型给其在人类组织中的检测带来了一定的挑战。近日，一篇发表在国际杂志Nature Aging上题为“Profiling senescent cells in human brains reveals neurons with
阿尔兹海默病的jianji
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
阿尔兹海默病的简介
本病最早由德国医生Alois Alzheimer描述，Alois Alztheimer在1907年报道一名56岁女性病例，表现为快速进展性的记忆丧失、存在被害妄想，住院后出现定向障碍、言语困难（说、写和命名）、也无法学习。尽管存在严重的认知缺损，患者的神经系统体征基本正常，尸体解剖发现脑萎缩、神
什么是阿尔兹海默症
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）和帕金森病(Idiopathic Parkinson’s disease，PD)都属于神经系统退行性疾病，也就是说它们都是脑细胞的功能退化出现的疾病，一般人们习惯统称为“老年痴呆症”，但其实它们是两个不同的疾病。帕金森病又叫“震颤麻痹”，主要表
NatureScience共同关注：阿尔兹海默症病变蛋白会传染吗？
1958年——1985年，全球约有30,000人，大部分是儿童，注射过从死人脑下垂体提取物中提炼的人生长激素，用于治疗矮化症。悲剧的是，直至1985年医疗人员在一些提取物中发现含有克雅氏（CJD）病患大脑的朊病毒，这种治疗方法才被终止。但是，威胁的种子已经埋下，截止2012年，已经发现
Nature:－研究揭示阿尔兹海默症的发生机制
阿尔茨海默氏病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中β淀粉样蛋白团块的聚集。揭示导致这些团块（称为斑块）形成的原因以及它们在疾病进展中起什么作用，是目前该领域的研究热点，并且对于制定预防和治疗策略至关重要。 最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌特性，这表明针对感染的免疫反应与阿尔茨海默
运动如何防止阿尔兹海默症？
当我们剧烈运动的时候，大脑会释放出大量促进情绪并使人“感觉良好”的激素——内啡肽。也因此，有很多人酷爱运动。近日，一项研究显示，除了会释放让人产生幸福感的激素外，运动还会产生一种可以增强记忆和预防阿尔兹海默症的激素。该研究近日已发表在《Nature Medicine》上。由美国哥伦比亚大学Vag
如何有效抵御阿尔兹海默病？
长期以来，很多老年人备受阿尔兹海默病的困扰，当然科学家们也一直在寻找帮助克服该病的新方法和策略，随着近年来研究的深入，科学家们在该领域取得了一定的研究进展，比如，日前刊登于国际杂志JACS 上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就开发出了一种能水解淀粉样蛋白beta的
阿尔兹海默病的症状表现
AD通常隐袭起病，慢性持续进展性病程。AD患者具有认知功能减退、精神行为症状和社会生活功能减退等，符合痴呆的一般规律。 1)轻度AD：以近事记忆障碍为主，学习能力下降，语言能力受损。不能合理地理财、购物，基本生活尚能自理。早期可见抑郁、焦虑和淡漠等症状。 2）中度AD：近事记忆障碍加剧，远期
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。 AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功能减退
阿尔兹海默病的鉴别诊断
1.正常衰老 约25%~30%老年人有轻度记忆障碍的主诉，多为良性老年性健忘症（benign senile forgetful- ness)，也称增龄性记忆损害。这类记忆障碍进展缓慢，通过提示可以改善，借助一些弥补措施一般不影响生活。良 性健忘的诊断应慎重，研究发现部分病例随访后实为病理性，
阿尔兹海默病的辅助检查
神经心理学 （1）认知功能评估 首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤2
疱疹会引起阿尔兹海默症？
是什么原因导致阿尔兹海默症？英国牛津大学的Ruth Itzhaki教授说，答案可能位于我们的鼻子下方。她最近发表的一篇论文所呈现的“贯穿一生”的证据表明，导致“唇疱疹”的疱疹病毒可能是引起阿尔兹海默症的原因。新的研究数据表明，抗病毒药物能够显着降低严重疱疹感染患者的老年痴呆风险。这篇发表在Fro
阿尔兹海默病的发病机制
AD的病因和发病机制复杂，目前并不十分清楚。通常认为与基因突变、AB的沉积、胆碱能缺陷、tau蛋白过度 磷酸化、线粒体缺陷、神经细胞凋亡、氧化应激、自由基损伤及感染、中毒、脑外伤和低血糖等有关。[2] AD的危险因素包括年龄、性别（女性高于男性）、受教育程度、脑外伤，AD也与遗传、甲状腺功
重磅！清华施一公团队跨年连发Nature、Science
2018年12月31日和2019年1月10日，西湖大学校长、清华大学生命学院、结构生物学高精尖创新中心施一公教授领导的研究团队分别于《自然》和《科学》发表两篇长文：《人源γ-分泌酶识别底物Notch的结构机制》、《人源γ-分泌酶底物淀粉样前体蛋白的识别》，报道了人体γ-分泌酶分别结合底物Notc
《Nature》一个有关阿尔兹海默炎症新假设的直接证据
最近的研究发现，β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗菌的特性，这表明免疫系统对感染的反应与阿尔兹海默的发展之间可能存在联系。 一簇簇β淀粉样蛋白（黄色）积聚在脑内 阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是在大脑中积聚大量β淀粉样蛋白。究竟是什么原因导致这些团块，即斑块，以及它们在疾病进展中扮演什么
防治阿尔茨海默症或将转战新靶点
阿尔茨海默症俗称老年痴呆，是一种严重的中枢神经系统退化性疾病。 近日，东北大学生命科学与健康学院的三名本科生在实验中发现，阿尔茨海默症脑内环氧合酶-2通过其代谢产物前列腺素PGE2和PGI2调控肿瘤坏死因子α表达，进而调节AD的发病机制。这一发现为研究人员防治阿尔茨海默症提供了新的思路。 团
治疗阿尔茨海默病新靶点：新型tau蛋白
阿尔茨海默症（Alzheimer's disease, AD），俗称“老年痴呆症”，是一种严重的神经退行性疾病，患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状，并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失，极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。 目前，全球约有5000万人罹患阿尔兹海默症。随着
阿尔兹海默症研究进展一览
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔兹海默症初期有哪些症状
近些年来阿尔茨海默症特别的严重，该病影响了较多朋友的健康，发病期间脑部受损严重，极容易产生眩晕以及痴呆的症状，给患者的生活方面带来了较多的不便，各位朋友需要将该病关注起来，多普及该病的初期表现，这是一种起病缓慢或者是隐匿的疾病，容易发生在70岁以上的老人身边，初期时容易产生记忆力减退的症状，患者对