清华大学江鹏课题组揭示癌细胞通过p53调节氨代谢机制
癌细胞表现出改变的和通常增加的代谢过程来满足它们的较高的生物能量需求。在这些条件下，氨是伴随着代谢加工的增加而产生的。然而，人们尚不清楚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨的累积可能导致的结果。 在一项新的研究中，中国清华大学生命学院的江鹏（Peng Jiang）课题组报道了作为人类肿瘤中最常发生突变的肿瘤抑制基因，p53通过抑制尿素循环来调节氨代谢。通过对基因CPS1、OTC和ARG1进行转录下调，p53在体外和体内抑制尿素生成（ureagenesis）和氨清除，从而抑制肿瘤生长。反过来，这些基因的下调通过MDM2介导的机制来激活p53。相关研究结果于2019年3月6日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis”。 再者，氨的累积导致多胺生物合成限速酶O......阅读全文
Cell－Meta：改变巨噬细胞代谢如何能阻止癌细胞转移？
2016年10月21日讯 /生物谷BIOON/ --科学家们最近发现参与癌症扩散的一个关键因素，他们证明可以通过改变巨噬细胞代谢来阻止癌细胞扩散。该方法的关键之处在于让巨噬细胞与形成肿瘤血管的细胞争夺葡萄糖，导致肿瘤周围血管形成得更加严格有序，从而阻止癌细胞通过血液循环扩散到其他器官。相关研究结
三篇Nature敲定：助力癌细胞“逃生”的新颖代谢途径
日前，科学家确定了一种新颖的代谢途径帮助癌细胞在特殊环境中茁壮生长，该环境对正常细胞有致命作用，相关结果于4月6日发表在《Nature》杂志上，揭示了癌细胞使用磷酸戊糖途径（PPP）和三羧酸循环轮换形式来抵御毒素——活性氧（ROS），这些毒素通过氧化应激杀死细胞。 早前两篇Nature奠定基础
Redox－Biology－:－ESCC癌细胞如何利用代谢转换形成远处转移
转移扩散通常会导致癌症的致命后果。新出现的证据表明，只有原发癌细胞的亚群进行多步骤重新编程，以获得侵蚀周围环境和逃避循环中的细胞凋亡的能力，才能在远处器官中形成转移灶。 另一方面，所有使转移细胞能够应对细胞外压力和陌生微环境的信号都可能构成癌症治疗的脆弱性。识别转移网络中的重要结节将提供新的机
癌细胞依靠原始的能量产生途径来增殖和扩散
为了加速它们的快速增殖，肿瘤细胞依赖于糖酵解，这是一种原始的代谢途径，癌症很容易利用它来获得能量来生长和扩散。糖酵解是活细胞产生能量的古老形式。它已经存在了数十亿年，在地球上积累氧气之前就出现了，是地球上原始生命形式的能量生产类型。这个过程包括葡萄糖分解为细胞代谢活动提供能量。细菌利用糖酵解，更复杂
PNAS新文章：解析癌症、代谢与凋亡
ATP是细胞的主要能量货币(energy currency)。或许有人认为不仅肌肉收缩需要高水平的ATP，失控性的分裂癌细胞对于ATP也会有很高的需求。然而，由于某些原因癌细胞却重编程它们的代谢发动机生成了较少的ATP。这一称作Warburg效应的现象独特地存在于癌细胞中，人们认为其背后的机
Nature：代谢重编程可使特定癌症消退
近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。 研究结果显示，影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症；研究者Elsa R. Flores表示，体内实验
肿瘤抑制因子p53在细胞糖代谢中的作用研究取得新成果
2月20日，国际著名学术期刊《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）在线发表了中国科学技术大学生命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授的合作研究结果：p53 regulates biosynthesis through direct inact
迫使癌细胞自杀的新抗癌药
最近，美国Roswell Park癌症研究所（RPCI）药理学和治疗学系的一个研究团队，发现了一类新的小分子化合物，是为白血病和淋巴瘤开发新的靶向疗法的很好候选对象。这类新的化合物可迫使癌细胞自杀，研究人员将这项研究结果发表在了《Cell Death and Disease》杂志。 该研究的资
通过抑制能量代谢来杀灭癌细胞从而抵御癌症发生
科学家发现，可以通过抑制癌细胞的能量代谢来选择性地破坏休眠中的癌细胞(Credit: Image courtesy of Charité - Universitätsmedizin Berlin) 近日，来自德国马克斯-德尔布吕克中心等处的研究者通过研究发现可以通过抑制癌细胞的能量代谢来选
华人学者Cell子刊发现转移癌细胞代谢新途径
结直肠癌是世界第三大癌症，由腺瘤发展为恶性上皮肿瘤，并最终发生转移，其中，大约70%转移向肝，是造成患者死亡的首要原因。肝转移肿瘤对大多数化疗药物产生抗性，目前并没有较为有效的治疗方法。 来自杜克大学，中国科学院生物物理研究所的研究人员发表了题为“Aldolase B-Mediated Fru
ESCC癌细胞如何利用代谢转换形成远处转移的新见解
转移扩散通常会导致癌症的致命后果。新出现的证据表明，只有原发癌细胞的亚群进行多步骤重新编程，以获得侵蚀周围环境和逃避循环中的细胞凋亡的能力，才能在远处器官中形成转移灶。 另一方面，所有使转移细胞能够应对细胞外压力和陌生微环境的信号都可能构成癌症治疗的脆弱性。识别转移网络中的重要结节将提供新的机
Nature揭示“癌症之王”的抑制开关
发表在12月4日《自然》(Nature)杂志上的一项新研究证实，p53蛋白的状态决定了抑制细胞自噬信号通路是促进或是抑制小鼠体内的胰腺癌。这一研究发现为临床自噬抑制剂试验提供了一个警示故事。 自噬是细胞吞噬自身，降解和回收细胞质蛋白及细胞器的一个基本过程。这一信号通路在响应各种形式压力促进
清华大学陈立功团队发现调控精子能量代谢新基因
不孕不育是一种非常普遍的疾病，影响着全球约7000万人的生活。据世界卫生组织（WHO）统计，目前全世界的育龄夫妇中约有9%在与生育问题作斗争，其中男性因素占约50%。少、弱精症或畸形精子症的高发是男性不育的主要原因，男性精子质量呈逐年下降的趋势已经变成一项世界性的问题。 2021年4月20日，
人P53(P53)酶联免疫说明书
本试剂盒仅供研究使用。检测范围： 96T50pg/ml-1600pg/ml使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本中P53（P53）含量。实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定
2项p53与铁死亡的研究进展
p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停，细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用，同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。 铁死亡是近年来发现的一种由
p53－Signaling－Pathway
p53 is a transcription factor who's activity is regulated by phosphorylation. The function is p53 is to keep the cell from progressing through the
癌细胞是“聪明的小混蛋”：脂肪代谢反而使其扩散加快
肝癌是全世界癌症相关死亡的第三大原因，是澳大利亚增长最快的癌症。 来自 UNSW 的副教授 Kyle Hoehn 说：“许多人怀疑肝癌的致命性在于细胞代谢过程。人们认为这种脂肪生产在帮助癌细胞增殖中发挥重要作用”。 由 Hoehn 领导的团队设法成功阻止转基因小鼠的肝细胞中的脂肪生成，存在意
新药靶向癌症新陈代谢，可抑制大多数癌细胞的生长
圣路易斯大学药理学和生理学Thomas Burris博士研究发现通过靶向Warburg效应可阻断癌症的生长。该研究结果发表在《Cancer Cell》上。 与最近盛行的个性化医疗不同，个性化医疗关注特定的基因突变与不同类型癌症的关系，但这个研究主要针对各种类型的癌症细胞的能量来源。 该研究在
刘默芳小组肝癌细胞糖代谢调控机制研究获进展
缺氧是实体瘤普遍存在的现象，对肿瘤生物学特性具有重要影响。已有证据表明，缺氧可调控多个Warburg效应关键基因，是诱导癌细胞能量代谢“重编程”的关键因素之一，也是调控肿瘤进程的一个重要病理因素，但目前对缺氧诱导癌细胞糖代谢转换的分子生物学机制还不完全清楚。中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞
Molecular－cell：关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗
最近，来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线，使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶，这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗，开发新的替代药物提供了深入见解，同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日，相关研究结果发表在国
揭示癌细胞代谢的新型控制靶点乙酰化作用
癌细胞并不总是喜欢保持持续性发展，它们通常会阻断糖分向正常细胞的运输，甚至会阻断线粒体向健康细胞提供能量;近日，来自美国埃默里大学温希普癌症研究所的研究人员通过研究发现了癌细胞使用的一种重要的控制开关，其可以帮助癌细胞在氧气受限条件下调节线粒体的功能并且维持癌细胞生长。 研究者Jing
自然通讯：lncRNA－HULC结合代谢酶促进肝癌细胞有氧糖酵解
Nat Comm ：陈瑞冰/张宁团队合作发现lncRNA HULC结合代谢酶促进肝癌细胞有氧糖酵解 长非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)是一类长度大于200 nt的非编码RNA，它们不翻译成蛋白质而是以RNA的形式在众多生理过程中发挥重要功能。研究真核细胞中lnc
Science揭秘癌细胞如何“废物利用”后加速生长
与正常细胞相比，快速生长的细胞，尤其是癌细胞，贪婪地消耗着营养物质，同时，还会产生过量的代谢废物。氨就是其中的一种代谢产物，通常通过血管被运输到肝脏中。在这里，氨会被转换为毒性更低的物质，并以尿素的形式排出体外。然而，由于肿瘤几乎没有血管，因此，氨会以对很多细胞来说有毒性的浓度在肿瘤局部环境中积
人总P53蛋白(Total－P53)ELISA试剂盒
人总P53蛋白(Total P53)ELISA试剂盒原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 P53 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 P53与单抗结合，加入生物素化的抗人P53，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝
豚鼠总P53蛋白(Total－P53)ELISA试剂盒
豚鼠总P53蛋白(Total P53)ELISA试剂盒 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗豚鼠 P53 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 P53与单抗结合，加入生物素化的抗豚鼠P53，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工
清华大学团队发文揭示代谢分子肌酸的免疫调节功能
2019年8月6日，清华大学医学院胡小玉课题组联合药学院陈立功课题组在《细胞》（Cell）子刊《免疫》（Immunity）杂志在线发表了题为 《Slc6a8介导的肌酸转运和积累通过调控细胞因子应答来重编程巨噬细胞的极化》（Slc6a8-mediated creatine uptake and a
Science最新文章：抑氨，阻止乳腺癌生长
哈佛医学院10月12日在《Science》发表文章，证明乳腺癌细胞可回收新陈代谢废弃副产物“氨（ammonia）”作为氮源促进肿瘤生长。抑制氨代谢可阻止小鼠肿瘤生长。 Firefly™水凝胶颗粒，采用独特杂交后连接的设计对目标miRNA进行荧光标记。 “一般来说，因为具有高毒性，氨被认为是必
《科学》：这种细胞代谢废物，竟是乳腺癌的食物！
导 读 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。随着对乳腺癌生物学行为认识的不断深入，以及治疗理念的转变与更新，乳腺癌的治疗进入了综合治疗时代，形成了乳腺癌局部治疗与全身治疗并重的治疗模式。医生会根据肿瘤的分期和患者的身体状况，酌情采用手术、放疗、化疗、内分泌治疗、生物靶向治疗及中医药辅助治疗等多
传奇抑癌基因P53：左手抗癌！右手致癌！
抑癌基因P53的发现，还要从巴西的癌症诅咒说起！ 一位身材矮小，脸色红润，身材强壮的60多岁男子Pedro Gomez，他正告诉癌症遗传学家Maria Isabel Achatz：手指上有一个小肿块。Achatz在他身边，身体微微向前倾斜，耐心地检查他耳后的另一个微小病灶。 Gomez是Ac
Cell－Research：谷氨酰胺对癌细胞的新作用
来自清华大学的施一公教授研究组发表了题为“A proposed role for glutamine in cancer cell growth through acid resistance”的文章，围绕谷氨酰胺在癌细胞中的作用，提出了不同于经典观点的新见解，指出谷氨酰胺在肿瘤细胞中的