清华大学江鹏课题组揭示癌细胞通过p53调节氨代谢机制
癌细胞表现出改变的和通常增加的代谢过程来满足它们的较高的生物能量需求。在这些条件下，氨是伴随着代谢加工的增加而产生的。然而，人们尚不清楚肿瘤细胞如何处理过量的氨以及氨的累积可能导致的结果。 在一项新的研究中，中国清华大学生命学院的江鹏（Peng Jiang）课题组报道了作为人类肿瘤中最常发生突变的肿瘤抑制基因，p53通过抑制尿素循环来调节氨代谢。通过对基因CPS1、OTC和ARG1进行转录下调，p53在体外和体内抑制尿素生成（ureagenesis）和氨清除，从而抑制肿瘤生长。反过来，这些基因的下调通过MDM2介导的机制来激活p53。相关研究结果于2019年3月6日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“p53 regulation of ammonia metabolism through urea cycle controls polyamine biosynthesis”。 再者，氨的累积导致多胺生物合成限速酶O......阅读全文
新发现！富含抗氧化剂的食物可能致癌
长期以来困扰着医生们的一件事就是：小肠癌非常罕见，而邻近的结肠，这种小得多的器官出现癌症却是男女癌症死亡的主要原因之一。结肠似乎特别“吸引”癌症？ 为了回答这个问题，来自希伯来大学（HU）免疫学和癌症研究中心的Yinon Ben-Neriah教授和Eliran Kadosh博士领导的研究小组开
宋建国课题组JBC发布癌症研究新发现
来自中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的研究人员证实，肝细胞核因子-6 (Hepatocyte nuclear factor-6, HNF-6)通过p53及抑制上皮间质转化，遏制了肺癌细胞迁移和侵袭。相关研究论文发表在9月10日的《生物化学杂志》(JBC)上。 论文的通
安捷伦携手清华大学药学院－邀您共享代谢组学学术盛会
代谢组学作为生命组学家族的最新成员和重要环节，通过对生命体中的代谢物进行系统全面分析，比较不同生理状态下的代谢网络变化，最终揭示与表型关联的特征性代谢响应。目前代谢组学技术已被广泛应用于与生物医药相关的各个领域，如疾病机制阐释、药物靶标发现、药物毒理及安全评价、精准医学和用药、营养科学、植物代谢
什么是P53蛋白
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
什么是p53基因
p53基因，人体抑癌基因。该基因编码一种分子量为43.7KDa的蛋白质，但因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。因为蛋白中含有大量的脯氨酸，电泳速度被拖慢。p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。mdm2突变[1]与 P53突变不共存,p53是一个重要的抗癌基因，其野生型使癌
Hypoxia－and－p53－in－the－Cardiovascular－system
Hypoxic stress, like DNA damage, induces p53 protein accumulation and p53-dependent apoptosis in oncogenically transformed cells. Unlike DNA damage, h
p53蛋白的形成
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。 由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53蛋白发送。关于是否开始细胞分裂就由这个细胞决定。如果这个细胞受损，
P53蛋白的介绍
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
p53基因的简介
p53是一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录因子（transcriptional factor），其控制着细胞周期的启动。许多有关细胞健康的信号向p53蛋白发送。关于是否
mRNA纳米颗粒竟然可以恢复p53？？？
在一项新的研究中，利用纳米技术的进步，来自美国布莱根妇女医院、中国浙江大学和杭州师范大学等研究机构的研究人员发现恢复p53不仅会延迟缺乏p53的肝癌细胞和肺癌细胞的生长，而且还可能让肿瘤对称为mTOR抑制剂的癌症药物变得更敏感。相关研究结果近期发表在Science Translational M
清华大学取得世界级突破性研究成果－饿死癌细胞或成可能
颜宁（左）指导研究组成员邓东做实验人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的结构模型 核心阅读 6月5日，清华大学宣布：清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示了其工作机制及相关疾病的致病机理。该研究成果被国际学术界誉为“具有里程碑意
上海生科院等揭示缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换新调控机制
国际学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》（The EMBO Journal）于9月7日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘默芳组关于miR-199a介导缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换的最新研究成果。该工作与上海胸科医院教授娄加陶、东方肝胆医院教授高春芳、瑞金医院教授李彪、
上海交大王义平等揭示胰腺癌细胞代谢新调控特征
上海交通大学基础医学院王义平博士等研究发现，精氨酸甲基化酶CARM1可以对苹果酸脱氢酶MDH1进行甲基化修饰并降低其活性，进而抑制胰腺癌细胞的谷氨酰胺代谢过程。该研究揭示了肿瘤细胞代谢新的调控特征，对肿瘤代谢调控的临床应用具有重要指导意义。相关成果日前发表于《分子细胞》。 胰腺癌被称为“癌症之
Cell：精氨酸或能驱动癌细胞的代谢重编程从而促进肝癌的进展
癌细胞是变色龙，其会完全改变代谢状况从而不断生长，近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“Arginine reprograms metabolism in liver cancer via RBM39”的研究报告中，来自瑞士巴塞尔大学等机构的科学家们通过研究发现，高水平的氨基酸—精氨酸或能驱动
Cell子刊：癌症研究的八大问题
最近，Cell出版社推出旗下新子刊《Trends in Cancer》，作为创刊号的一部分，该杂志邀请世界领先的癌症研究学者，列出了目前癌症研究领域所面临的八大问题。 1、对于致癌突变的了解，如何才能指导治疗？ 科学家们花了几十年时间，来了解可导致细胞分裂失控的精确基因突变。现在癌症患者可以
生化与细胞所揭示铁代谢调控癌症发生发展新机制
国际学术期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所胡荣贵课题组的最新研究成果，报道了铁及血红素代谢通过调节p53蛋白的稳定性直接调节细胞内 p53 信号通路功能的全新的分子机制。这项工作既有助于阐明机体铁代谢水平过高 (
清华大学生命学院教授陈国强荣获国际代谢工程奖
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/503050.shtm清华新闻网6月16日电 6月11日至15日，2023第15届国际代谢工程大会（15th Metabolic Engineering Conference，简称ME15）在新加坡举办。6
Nat－Commun：靶向p53突变治疗卵巢癌
最近，来自贝勒医学院以及德克萨斯大学MD Anderson癌症中心的研究者们发现p53的突变R175H调节了卵巢癌细胞的生长，而这一信号受到了USP15蛋白的调节。这一结果为开发新的治疗癌症的方法提供了思路。相关结果发表在最近一期的《Nature Communications》杂志上。 "目前
Cell全新发布:2017年度最佳综述TOP4出炉
上周，探索君为大家介绍了入选“Best of Cell 2017”合集的十大最佳论文。在今天的文章中，小编要与大家分享入选该盘点的4篇综述。这些文章涉及癌症、免疫学等领域，作者均来自世界著名的生物医学机构，包括Whitehead生物医学研究所、Memorial Sloan Kettering癌症
lung－cancer：揭示Nutlin3a增加肺癌细胞对放疗的敏感性
放疗是治疗肺癌的常用方法。然而，电离辐射(IR)诱导肺癌细胞衰老的潜在机制和在肺癌治疗中的作用却知之甚少。针对这种情况，来自中国南华大学组织胚胎学系的罗红梅教授联合美国南卡罗来纳大学病理学系的Gavin Y. Wang博士等人进行了一项研究，研究结果在线发表于2013年5月15日的
tRFtiRNA：为什么以及如何研究它们？（二）
人类疾病tRFs&tiRNAs与多种病理状况相关，甚至是致病因素，例如，癌症、神经退行性疾病、遗传性代谢疾病等 (图5)。 图 5. tRFs&tiRNAs 分子功能和人类疾病。癌症tRFs&tiRNAs在多种癌细胞系中差异表达，例如前列腺癌细胞系LNCaP和C4-2等。tRFs&tiRNAs在
p53肿瘤抑制蛋白的相关蛋白有助于肿瘤的生长
他们说你可以选择你的朋友，但这个朋友可以不是你的家人。他们拥有相关的蛋白。蛋白TAP73是一个已知的p53肿瘤抑制蛋白的相关蛋白，它与P53拥有大量的共同的基因序列，先前研究表明，它的功能与P53很相似用来阻止肿瘤的形成。然而，与P53不同的是，它通常可以在人类肿瘤中把基因灭活，TAp73很少被
关于P53蛋白的简介
p53基因是一种抑癌基因，定位于人类染色体17p13.1，编码393个氨基酸组成的53kD的核内磷酸化蛋白，被称为p53蛋白。p53基因是细胞生长周期中的负调节因子，与细胞周期的调控、DNA修复、细胞分化、细胞凋亡等重要的生物学功能有关。p53基因分为野生型和突变型两种，其产物也有野生型和突变型
p53基因治疗简介
基因治疗是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。是通过一定方式将人的正常基因或有治疗作用的DNA顺序导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。因此基因治疗针对的是疾病的根源—异常的基因本身。癌症是一种基因病，是人体细胞在外环境因素作用下，内在多种前癌基因被激活和抑癌基因失活的多阶段长期演
p53基因产物及功能
P53蛋白N一端为酸性区1～80位氨基酸残基，C-端为碱性区319～393位氨基酸残 基，正常的P53蛋白在细胞中易水解，半衰期为20分钟，突变性P53蛋白半衰期为1.4～ 7小时不等，P53蛋白N端有一个与转录因子相似的酸性结构域，与GAL4的DNA结合区重 组时，融合蛋白能激活GAL4操纵子
P53信号通路研究背景
p53肿瘤抑制因子是主要的凋亡信号通路之一。p53蛋白是一种核转录因子，在基因毒性或细胞应激反应中调节与凋亡、生长停滞或衰老有关的多种基因的表达。p53蛋白水平受到E3泛素连接酶（包括MDM2）的负调控。E3连接酶促进p53泛素化和蛋白酶体依赖性降解。p53蛋白水平随着应激刺激而稳定，包括DNA损伤
简述p53基因的作用
p53基因是研究最透彻，功能最强大的一种抑癌基因。野生型p53对细胞周期和凋亡起关键性作用，尤其是对受照射、细胞毒制剂、热疗打击的癌细胞，起更大的杀伤作用。其主要作用为： 抑制并杀灭肿瘤细胞；与放、化疗手段协同，增强其杀灭癌细胞的功效，达到1+1大于2的效果； 抑制肿瘤血管生成，有效防止肿瘤
p53基因结构及表达
P53基因在人类、猴、鸡和鼠等动物中相继发现后，对其进行了基因定位，人类 P53基因定位于17P13.1，鼠P53定位于11号染色体，并在14号染色体上发现无功能的假基因，进化程度迥异的动物中，P53有异常相似的基因结构，约20Kb长，都由11个 外显子和10个内含子组成，第1个外显子不编码，外
Nature癌症综述：复制应激与癌症
基因组的稳定性直接关联到细胞是否发生癌变，而在这其中，DNA复制是最容易发生变化的过程，也是最容易致癌的过程。任何导致DNA损伤高水平发生的条件也都会引发复制应激（replication stress），这是基因组不稳定的来源之一，也是癌变前细胞和癌变细胞的一大标志。 来自西班牙塞维利亚大学的
P53响应的lncRNA－GUARDIN参与维护基因组的稳定
中国科学技术大学吴缅教授团队多年来在肿瘤细胞凋亡/生存的信号转导及分子机制，非编码RNA调控肿瘤发生发展的分子机理，p53与细胞代谢及诱导性多能干细胞调控的分子机制方面做出了很多开创性的研究成果。近期，研究团队应用Arraystar Human LncRNA Array对带有WT p53表达系统