周磊等揭示机体小肠维持内稳态环境的重要性免疫机制
哺乳动物肠道内包含了数以亿计的肠道微生物和由多种免疫细胞组成的成熟的免疫系统。宿主－肠道菌群之间动态的相互作用是维持肠道内稳态平衡的重要基础。肠道免疫系统识别并响应肠道菌群来源的信号，促进保护性的固有和适应性免疫应答，从而维持机体对有益菌群和食物抗原的免疫耐受。一旦宿主－肠道菌群之间的动态平衡被打破将导致多种慢性炎症性疾病，比如炎症性肠炎 (IBD)。 多效性细胞因子IL-2（白细胞介素-2）对维持肠道内稳态至关重要，其理论基础主要是IL-2直接参与了调节性T细胞 (Tregs) 的发育，维持和功能发挥【1】。目前，低剂量IL-2已经被应用于IBD治疗的临床试验中【2】。IL-2敲除小鼠表现出自发性的肠道炎症反应已经被广泛报导，然而在肠道内稳态环境中调控IL-2产生的细胞及分子机制并不是很清楚。 2019年4月4日，美国康奈尔大学（Cornell University）Gregory Sonnenberg团队在Natur......阅读全文
周磊等揭示机体小肠维持内稳态环境的重要性免疫机制
哺乳动物肠道内包含了数以亿计的肠道微生物和由多种免疫细胞组成的成熟的免疫系统。宿主－肠道菌群之间动态的相互作用是维持肠道内稳态平衡的重要基础。肠道免疫系统识别并响应肠道菌群来源的信号，促进保护性的固有和适应性免疫应答，从而维持机体对有益菌群和食物抗原的免疫耐受。一旦宿主－肠道菌群之间的动态平衡被
体液免疫缺陷将破坏胆汁酸稳态－引发小肠炎症性疾病！
抗体缺乏症是人类最常见的原发性免疫缺陷，抗体缺乏症患者常出现胃肠道并发症。已有研究证明粘膜抗体(特别是免疫球蛋白A)可调节肠道微生物群的分类组成、代谢输出和空间组织。在抗体缺乏的人体中，肠道微生物群失调与慢性炎症反应有关。 然而，黏膜抗体反应是否以及如何通过调节微生物群组成影响肠道健康尚不清楚。
Nat－Commun－|－张敏/邓春华/施雪涛发现维持睾丸免疫微环境稳态的新机制
中山大学张敏、邓春华及华南理工大学施雪涛共同通讯在Nature Communications 发表题为“Stem Leydig cells support macrophage immunological homeostasis through mitochondrial transfer in
小肠损伤的发病机制
小肠损伤的病理改变决定于小肠的受力程度和部位以及有无合并损伤等。 1.闭合性肠损伤 闭合性肠损伤的病理表现为肠壁的挫伤，血肿和破裂，轻微的肠壁挫伤时，受伤的肠管仅有局部充血，水肿，肠壁的组织连续性没有受到破坏，血液供应尚好多能自行愈合，严重的挫伤可使受伤的肠黏膜失去应有的完整性，局部缺血的范
血脂稳态调控新机制
10月9日，国际学术期刊JCI Insight在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄研究组的最新研究成果“Hypomorphic ASGR1 modulates lipid homeostasis via INSIG1-mediated SREBP signaling suppres
肠道共生病毒维持肠道粘膜免疫稳态的作用和机制
近日，中国科学技术大学基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心教授周荣斌、江维、朱书课题组合作在《自然-免疫学》（Nature Immunology）发表了题为Commensal viruses maintain intestinal intraepithe
小肠结肠炎发病机制
发病机制 引起坏死性小肠结肠炎的原因尚不明确。已确信肠缺血损害可破坏肠道产生粘液，导致肠道易受细菌侵袭。一旦开始喂养，为肠道细菌繁殖提供了充足的底物，而细菌可渗透过肠壁，产生氢气并积聚，产生X线上特征性的肠壁积气，气体并可进入门静脉，通过腹部X线平片或肝脏B超可见到肝脏上面的门静脉
小肠重复畸形的发病机制
小肠重复畸形具有发育正常的消化道组织结构。大多数畸形与所依附的主肠管融合成一共同的肌壁，享有共同的浆膜、肠系膜和血液供应，但具有独立、相互分隔或有交通的黏膜腔。少数畸形有单独的系膜和血管支。小肠重复畸形腔内多衬以主肠管的肠黏膜，20%～35%为异位消化道黏膜或呼吸道黏膜。异位黏膜中以胃黏膜最多见
Cell－Metabolism：人类血糖稳态调节机制
根据最近由来自瑞典Karolinska研究所的研究者们做出成果，胰岛负责调控了整个机体的血糖平衡，相关结果发表在最近一期的《Cell Metablism》杂志上。这一结果对于糖尿病的治疗具有重要的意义。 动物体的血糖水平需要受到精细的调控，血糖水平过高或过低都会对身体健康造成严重的威胁，并最终
简述小肠血管畸形的发病机制
1.分型 目前多数同意Moore的分类法，即根据血管造影结果，将肠道血管畸形分为3种类型：Ⅰ型(孤立型)：病变呈局限性，发病年龄常大于55岁，好发于右半结肠，手术时往往未能发现，病变多属后天获得性；Ⅱ型(弥漫型)：病变较大，且较广泛，发病年龄小于50岁，可位于肠道任何部位，手术时偶可发现，病变由
小肠脂肪瘤的发病机制
1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出,如息肉样或
研究揭示硫化氢介导的蛋白硫巯化修饰调节免疫稳态机制
硫化氢（H2S）是机体第三类气体信号分子，对机体骨稳态和免疫稳态具有重要作用。细胞凋亡过程中，可释放一类特殊的细胞外囊泡，称为凋亡囊泡。凋亡囊泡具有良好的免疫调节和促再生作用，而凋亡缺陷会导致严重的自身免疫性疾病、衰老和肿瘤等。目前，对于细胞凋亡和硫化氢气体之间的内在相互联系尚未见报道。12月1
研究揭示硫化氢介导的蛋白硫巯化修饰调节免疫稳态机制
硫化氢（H2S）是机体第三类气体信号分子，对机体骨稳态和免疫稳态具有重要作用。细胞凋亡过程中，可释放一类特殊的细胞外囊泡，称为凋亡囊泡。凋亡囊泡具有良好的免疫调节和促再生作用，而凋亡缺陷会导致严重的自身免疫性疾病、衰老和肿瘤等。目前，对于细胞凋亡和硫化氢气体之间的内在相互联系尚未见报道。12月1
免疫增生性小肠病的介绍
这种疾病，过去称作α链病，被认为与肠免疫系统细胞对慢性抗原刺激的应答引起的细胞增生有关，而这种慢性抗原刺激可能系细菌。体征包括整个小肠粘膜和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞大量浸润，伴绒毛变平，浸润既可以呈良性表现，也可以具有与低度或中度恶性淋巴瘤相一致的特征。由于小肠吸收表面粘膜的破坏，病人表现严重的
揭示睡眠稳态调控的神经环路机制
睡眠是动物界普遍存在的现象，人类大约有三分之一的时间用于睡眠，但当前研究仍不清楚睡眠是如何被调节的。经典的睡眠调控模型认为，睡眠的调节分为昼夜节律和睡眠稳态两个方面。昼夜节律通过内在的生物钟控制一天中睡眠觉醒的时间；睡眠稳态主要由睡眠压力进行调控，控制机体获得一定的睡眠量。随着清醒时间的延长，睡眠压
胃癌微环境抗肿瘤免疫机制被发现
复旦大学基础医学院徐洁杰、张伟娟课题组和复旦大学附属中山医院秦净、沈振斌课题组合作研究发现，肿瘤浸润“IL17阳性细胞” 能够激活肿瘤微环境抗肿瘤免疫反应，对促进胃癌患者术后辅助化疗有利。相关研究成果近日在线发表于《肿瘤学年鉴》（《Annals of Oncology》）。 据悉，胃癌患者的术
肝癌免疫抑制微环境的调控机制
肿瘤微环境在原发性和继发性肝癌中各具特色。B细胞是免疫浸润的重要组成部分。 2023年6月26日，中山大学彭穗团队在Cancer Research上在线发表题为“Crosstalk between myeloid and B cells shapes the distinct microenv
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
肿瘤微环境稳态重塑可阻抑肿瘤进展
肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等生物学行为与其所处环境——肿瘤微环境（TME）密切相关。因此，对TME的稳态重塑和免疫调节机制的深入理解，是实现对恶性肿瘤有效抑制、克服免疫逃逸以及逆转药物耐受的关键。 中国工程院院士、国家分子医学转化中心主任、空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陈志南教授和边
生物学术语内环境的稳态
组成人和动物体的细胞数以亿计，其中绝大多数细胞不能直接与外界环境接触。那么，这些与外界环境隔离的体内细胞生活在什么样的环境中？它们是怎样与外界环境进行物质交换的呢？下面以人体为例来说明。内环境 人体内含有大量的液体，这些液体统称为体液。体液可以分为两大部分：存在于细胞内的部分，叫做细胞内液；存在于细
肿瘤微环境稳态重塑可阻抑肿瘤进展
肿瘤的发生、发展、侵袭和转移等生物学行为与其所处环境——肿瘤微环境（TME）密切相关。因此，对TME的稳态重塑和免疫调节机制的深入理解，是实现对恶性肿瘤有效抑制、克服免疫逃逸以及逆转药物耐受的关键。中国工程院院士、国家分子医学转化中心主任、空军军医大学基础医学院细胞生物学教研室陈志南教授和边惠洁、杨
肿瘤微环境调节免疫细胞功能机制获揭示
华中科技大学科研团队揭示了肿瘤微环境中肿瘤细胞与免疫细胞相互调节机制。《临床研究杂志》近日在线发表了该成果。 近年来，随着肿瘤免疫治疗，特别是Car-T细胞免疫治疗技术和免疫节点治疗在临床上的成功，深入研究肿瘤微环境对免疫细胞功能的调节机制具有重要的基础研究意义。 华中科技大学基础医学院免疫
小肠过敏性紫癜的发病机制
各种有关致敏原仅对少数具有过敏体质的人才容易发生变态反应，以上各种因素引起自身免疫反应，免疫复合物损害小血管，发生广泛的毛细血管炎，甚至坏死性小动脉炎，造成血管壁通渗性和脆性增高，导致皮下组织，黏膜及内脏器官出血及水肿，电镜检查肾小球血管膜有免疫复合物沉着，经免疫荧光证明主要是IgA(少量为Ig
小肠脂肪瘤的发病机制及症状
发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏韧带的近端空肠，近回盲部的末端回肠是小肠脂肪瘤的好发部位。 2.病理学：小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，向肠腔内突出
小肠脂肪瘤的病因及发病机制
病因 小肠脂肪瘤主要来自肠壁的黏膜下层，一般不会长的很大，外观上与身体其他部位的脂肪瘤一样，由成熟的脂肪组织构成。 发病机制 1.好发部位：小肠脂肪瘤以回肠最为多见，国内好发部位顺序依次为回肠(50%～60%)、空肠(23.8%)、十二指肠(13.2%)；国外为回肠、十二指肠、空肠。近屈氏
胰岛β细胞线粒体稳态调控的分子机制被阐明
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517459.shtm中国科学院上海药物研究所李静雅课题组和谭敏佳课题组合作，联合浙江大学基础医学院孟卓贤课题组、上海交通大学附属仁济医院吴琳石课题组，共同解析了糖尿病患者胰岛β细胞线粒体稳态失衡的新分子机
广州生物院发现血脂稳态调控新机制
10月9日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员李尹雄团队以Hypomorphic ASGR1 modulates lipid homeostasis via INSIG1-mediated SREBP signaling suppression为题在JCI Insight上在线发表最新研究
“钢铁侠”IMA维持植物铁稳态新机制
铁是植物生长发育的必要微量元素。植物细胞内，铁参与光合作用、呼吸作用及较多生理生化反应过程。缺铁影响植物的正常生长发育，严重时导致作物的产量下降和品质降低。尽管铁是植物所必需的元素，但过量的铁摄入会导致活性氧迸发引起细胞毒害。因此，植物需要维持细胞内的铁稳态。 植物能感知体内铁浓度的变化并通过
经外膜途径影响血管稳态的机制和方式
（1）血管外膜与炎症反应： “外膜炎症”是指血管外膜中有较多炎细胞浸润，形成“血管外膜三级淋巴样器官”（ATLO），除具有炎症最具特征性的渗出改变外，外膜还有明显的巨噬细胞、成纤维细胞的增殖、迁移和表型转化[2]。动脉粥样硬化（AS）是一种血管壁的炎症反应，且“外膜炎症”是AS的始动环节，是炎
动物所揭示肠道组织稳态调控的重要机制
成体组织的稳态是由成体干细胞及其子代分化细胞来维持的。最好的例子就是成体的胃肠道组织：由于胃肠道组织不断受到食物摩擦、病原菌侵染等外部因素的干扰，造成胃肠道上皮细胞的不断丢失，这些丢失的细胞必需被及时补充以维持胃肠道上皮组织的稳态。成体干细胞的维持和分化必须受到严格的调控。干细胞的过早分化会导致