研究揭示肥胖和动脉粥样硬化炎症反应内在负性调控机制
肥胖是当今人类健康面临的一个重大威胁，它通过诱发代谢性炎症反应，促进许多重要疾病包括II型糖尿病、非酒精性脂肪肝以及动脉粥样硬化等的发生发展。巨噬细胞是代谢性炎症反应中的重要免疫细胞，在代谢性疾病中受到复杂的精细调控，但是具体的内在负性调控机制尚不完全清楚，成为本领域内的一个前沿科学问题。 南京医科大学陈琪教授课题组的研究发现，巨噬细胞中穹隆主体蛋白（Major Vault Protein，MVP）具有拮抗小鼠高脂饮食引起的肥胖、全身性代谢紊乱和动脉粥样硬化的作用，其机制系通过MVP结合TRAF6，减少其泛素化，从而抑制IKK-NFkB信号通路介导的炎症反应而实现。该项发现首次揭示，MVP是巨噬细胞炎症反应的负性内控调节器，可选择性抑制由TRAF6介导的代谢性炎症反应，这为防治肥胖及冠心病等提供了新的靶点和理论依据。该工作结果发表于2019年4月Nature Communications。......阅读全文
研究揭示肥胖和动脉粥样硬化炎症反应内在负性调控机制
肥胖是当今人类健康面临的一个重大威胁，它通过诱发代谢性炎症反应，促进许多重要疾病包括II型糖尿病、非酒精性脂肪肝以及动脉粥样硬化等的发生发展。巨噬细胞是代谢性炎症反应中的重要免疫细胞，在代谢性疾病中受到复杂的精细调控，但是具体的内在负性调控机制尚不完全清楚，成为本领域内的一个前沿科学问题。 南
科学家发现TRAF6促进癌症发展机制
近日，中科院上海生科院营养科学研究所的科学家在一项研究中，揭示了TRAF6在癌症发生发展中新的功能和机制。相关研究成果日前发表于美国《癌症研究》杂志。 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)，是肿瘤坏死因子受体相关因子家族的成员之一，最初被发现于白细胞介素1(IL-1)及CD40信号传导
抗病毒免疫反应中MAVS与TRAF6互作的结构机制
9月18日，国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组的最新研究成果：Structural Insights into Mitochondrial Antiviral-Signa
营养所发现TRAF6促进癌症发展的新机制
近日，《美国癌症研究》杂志 (Cancer Research) 发表了中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的题为TRAF6 Upregulates Expression of HIF-1αand Promotes Tumor Angiogenesis的研究论文，该研究揭示了TRAF6癌
周兆才研究组发现免疫炎症“刹车分子”
中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组在一项最新研究中，发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果2月2日在线发表于《自然—免疫学》。 在天然免疫应答过程中，T
上海生科院发现MST4激酶调控免疫炎症的功能机制
2月2日，国际免疫学学术期刊Nature Immunology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组与王琛组合作的最新成果The kinase MST4 limits inflammatory responses through direct phosph
nature－immunology：先天免疫的分子代码
TRAF6 是一类泛素连接酶（E3 ligase），它是先天免疫信号传递过程中十分重要的蛋白。在免疫细胞接受外界刺激（pamps）时，TRAF6会进行同源聚合并"自行"k-63泛素化。泛素化后的TRAF6会招募TAK1以及辅助蛋白TAB1，TAB2，从而激活IKK复合体，最终导致NF-kB的激活
IL17信号通路研究背景
IL-17家族由六个成员IL-17A-F组成，而IL-17受体家族由五个成员IL-17RA到IL-17RE组成。IL-17RA是一种常见的受体，与IL-17RB、IL-17RC和IL-17RE形成异二聚体复合物。到目前为止，所有的IL-17受体都招募Act1作为下游信号转导的衔接分子。IL-17A和
上海生科院发现MST4激酶调控免疫炎症的功能机制
2月2日，国际免疫学学术期刊Nature Immunology 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所周兆才研究组与王琛组合作的最新成果The kinase MST4 limits inflammatory responses through direct phosph
武汉大学80后特聘教授PNAS发表免疫重要成果
来自武汉大学、清华大学的研究人员证实，病毒感染通过诱导USP25来稳定TRAF3和TRAF6促进了天然抗病毒反应。这一研究发现发布在8月24日的《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。 这篇文章的通讯作者是武汉大学“青年千人”特聘教授、博士生导师钟波（Bo Zhong）。钟波教授曾师从武汉大学舒
健康所研究揭示IL17信号通路调控新机制
7月，国际学术期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组的最新研究进展：TRAF6 dependent Act1 phosphorylation by the IKK-rela
武汉大学李红良团队在肝病研究领域取得连续突破
细胞凋亡信号调节激酶1（ASK1）的激活是非酒精性脂肪性肝炎（NASH）进展的关键驱动力，并且代表了NASH治疗的有吸引力的治疗靶标。然而，在NASH发病机制中ASK1激活的分子和细胞机制仍未完全了解。2019年6月20日，武汉大学李红良团队在Hepatology上在线发表了题为“Hepatoc
研究发现与肥胖相关的炎症“刹车”蛋白
南京医科大学课题组近日研究发现，巨噬细胞中有一种蛋白，能像“刹车”一样减轻慢性炎症对机体的损伤，该发现对治疗与肥胖相关的代谢性疾病有启发意义。相关成果发表在《自然·通讯》上。 据该校基础医学院陈琪教授介绍，代谢性疾病包括糖尿病、脂肪肝、心血管病等，高糖高脂食物摄入过多容易引起肥胖，肥胖会诱发慢
上海生科院CancerRes癌症研究新发现
来自中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的研究人员在新研究中证实，TRAF6上调了HIF-1α表达，促进了肿瘤血管生成。相关论文发表在5月30日的《癌症研究》(Cancer Research)杂志上。 论文的通讯作者是中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的方靖(Jing Fan
炎症，肥胖与LPS
今天就想来谈谈一个关键词LPS(Lipopolysaccharides) Lipo脂肪＋Polysaccharides多糖＝脂多糖。为什么要说它？因为它还有一个俗称：内分泌毒素，它和很多慢性病有关，糖尿病，肥胖，癌症等等 在具体分解LPS之前，先要讲一下炎症的概念。医生都知道，适当炎症是件好事
写入教科书！RNA表观修饰居然能够影响天然免疫
DDX46是RNA解旋酶DDX家族成员，对于细胞核内mRNA前体的剪接具有重要的调控作用。《Nature Immunology》杂志8月29日发表了中国医学科学院院长、中国工程院院士曹雪涛研究团队的论文，揭示了RNA解旋酶DDX46通过结合RNA去甲基化酶ALKBH改变细胞核内RNA修饰的新方
研究揭示白介素17信号通路调控新机制
中科院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究组在最新研究中，揭示了白介素-17信号通路调控新机制。相关成果近日在线发表于国际学术期刊《分子生物学与细胞生物学》。 据介绍，白介素-17(IL-17)是一个重要的促炎症细胞因子，由辅助性T细胞(Th17)及先天性免疫细胞
生化与细胞所固有免疫信号通路调控研究取得阶段性进展
5月19日，国际学术期刊PLoS Pathogens在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所王琛课题组的研究论文Mitochondrial ubiquitin ligase MARCH5 promotes TLR7 signaling by attenuating TANK
RNA表观修饰能够影响天然免疫研究
前言 DDX46是RNA解旋酶DDX家族成员，对于细胞核内mRNA前体的剪接具有重要的调控作用。《Nature Immunology》杂志8月29日发表了中国医学科学院院长、中国工程院院士曹雪涛研究团队的论文，揭示了RNA解旋酶DDX46通过结合RNA去甲基化酶ALKBH改变细胞
RNA表观修饰居然能够影响天然免疫
DDX46是RNA解旋酶DDX家族成员，对于细胞核内mRNA前体的剪接具有重要的调控作用。《Nature Immunology》杂志8月29日发表了中国医学科学院院长、中国工程院院士曹雪涛研究团队的论文，揭示了RNA解旋酶DDX46通过结合RNA去甲基化酶ALKBH改变细胞核内RNA修饰的新方
贺福初院士Cell－Res解析细胞增殖调控
来自北京蛋白质组研究中心研究人员在新研究中证实，CKIP-1通过抑制TRAF6介导的Akt激活调控了巨噬细胞增殖。 国际著名细胞生物学家、遗传学家贺福初（Fuchu He）院士和北京蛋白质组研究中心的张令强（Lingqiang Zhang）教授是这篇论文的共同通讯作者。贺福初院士主要从事基因组
贺福初院士Cell－Res解析细胞增殖调控
来自北京蛋白质组研究中心研究人员在新研究中证实，CKIP-1通过抑制TRAF6介导的Akt激活调控了巨噬细胞增殖。 国际著名细胞生物学家、遗传学家贺福初（Fuchu He）院士和北京蛋白质组研究中心的张令强（Lingqiang Zhang）教授是这篇论文的共同通讯作者。贺福初院士主要从事基因组
《自然—细胞生物学》：发现癌细胞新信号通道
这使开发新的治疗策略来对抗一些依赖TGF-的晚期癌症成为可能 瑞典科学家近日研究发现了一种细胞生长因子的全新信号通道，这种生长因子对于癌细胞的存活和生长至关重要。这一发现为某些癌症的研究开启了全新的图景。相关论文8月31日在线发表于《自然—细胞生物学》(Nature Cell Biolog
炎症反应
早在公元一世纪，罗马著述家Cornelius celsus就已提出，炎症主要表现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和疼痛（clolor）等四大症候。直到十九世纪德国著名病理学家Virchow才把局部功能障碍列为炎症的第五个症候。 局部表现 以体表炎症时最为显
健康所研究扩展对IL17介导自身免疫疾病分子机制的认识
11月，国际著名杂志Journal of Experimental Medicine在线发表了中科院上海生命科学研究院/上海交大医学院健康所免疫与疾病组最新研究论文 Modulation of experimental autoimmune encephalomyelitis through T
Cell－reports：肥胖炎症新纽带——PKR
近日，国际学术期刊cell reports在线发表了美国科学家的一项最新研究进展，他们发现双链RNA依赖性激酶（PKR）能够通过影响翻译起始因子eIF2α和JNK磷酸化，促进肥胖过程中的炎症反应，导致代谢恶化，通过抑制PKR活性能够有效改善系统性胰岛素敏感性和葡萄糖代谢。 肥胖过程中常伴随代谢
Toll样受体信号通路图
TLR 家族成员(TLR3 除外)诱导的炎症反应都经过一条经典的信号通路(图 1)，该通路起始于TLRs 的一段胞内保守序列—Toll/IL-1 受体同源区(Toll/IL-1receptor homologousregion，TIR)．TIR可激活胞内的信号介质—白介素1受体相关蛋白激
德发现可抑制动脉硬化斑块形成的分子
德国研究人员最近发现一种可以抑制动脉硬化斑块形成的分子。研究人员说，下一步目标是在这一成果基础上开发出相应药物，并希望数年内投入市场。 动脉硬化大多是由于堆积在血管内壁的斑块破裂后堵塞血管造成的。如果被堵塞的是通往心脏或者大脑的主动脉，则会引发心肌梗塞或中风等疾病。CD40和其配体CD40
Signal－transduction－through－IL1R
Interleukin-1 (IL-1) is a pro-inflammatory cytokine that signals primarily through the type 1 IL-1 receptor (IL-1R1). The activities of IL-1 include i
我国学者揭示发现Ezh2调节自身免疫性疾病的新机制
近日，国际期刊Journal of Experimental Medicine在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院（暂名）肖意传研究组与秦骏研究组合作完成的题为“Macrophage/microglial Ezh2 facilitates autoimmune inflammation th