NCB|内质网溶酶体接触是胆固醇mTORC1信号调控的枢纽
真核生物中细胞器间的物质和信号交流对细胞生长和稳态调节至关重要，其失调会导致肿瘤、代谢紊乱及免疫疾病的发生。目前，细胞器间的接触是否以及如何控制细胞内的生长信号和稳态调节的，仍有待研究。内质网（ER）与其他细胞器通过特定载体调节胆固醇等脂类的交换是细胞器物质交流的一种重要形式【1】。胆固醇通过低密度脂蛋白（LDL）介导的受体内吞被转运到溶酶体，形成自由胆固醇分子；再经由NPC2-NPC1呈递至溶酶体膜表面，并被交换到ER等细胞器。胆固醇转运异常会诱发C型尼曼-匹克病（Niemann-Pick type C，NPC）的发生，表现为LDL-胆固醇被困于溶酶体内，致使未酯化胆固醇的转运效率大幅下降，当脂质囤积至有毒浓度时导致细胞及组织损伤【2】。 近期研究发现，胆固醇是主要生长调节剂mTORC1激酶的必要激活剂，其能促进mTORC1从细胞质募集到溶酶体膜，进而诱导生物质的生产并抑制下游的分解代谢程序【3, 4】。然而，胆固醇传递......阅读全文
NCB－|－内质网溶酶体接触是胆固醇mTORC1信号调控的枢纽
真核生物中细胞器间的物质和信号交流对细胞生长和稳态调节至关重要，其失调会导致肿瘤、代谢紊乱及免疫疾病的发生。目前，细胞器间的接触是否以及如何控制细胞内的生长信号和稳态调节的，仍有待研究。内质网（ER）与其他细胞器通过特定载体调节胆固醇等脂类的交换是细胞器物质交流的一种重要形式【1】。胆固醇通过低
USP20点突变小鼠助力代谢疾病研究
胆固醇是必不可少的脂质，但是高水平的胆固醇和其他脂质是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、肥胖和糖尿病的主要危险因素。在哺乳动物中，进食后胆固醇的生物合成增加，并且在禁食条件下受到抑制。但是，在空腹-进食过渡期胆固醇生物合成的调控机制仍然知之甚少。 近日，武汉大学生命科学学院宋保亮团队在国际顶级期刊Natu
甘波谊团队报道Cyst(e)ine调控铁死亡的新机制
Nat Comm | 铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化物导致的调控性细胞死亡。它的调控机制是近些年生命科学领域的研究热点之一。胱氨酸（Cystine）转运蛋白SLC7A11介导胱氨酸摄入, 胱氨酸随后在细胞内还原为半胱氨酸（Cysteine) 参与谷胱甘肽（GSH）与蛋白质合成等生物学功能
上海生科院揭示mTORC1信号通路调控机制
11月9日，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所丁建平研究组的研究成果，以Structural Basis for Ragulator Functioning as a Scaffold in Membrane-anchoring of Rag GTPases and mTOR
胆固醇胆固醇浓度的调节
胆固醇可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而达到降低胆固醇合成的作用，细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密底脂蛋白（LDL）携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高，可抑制LDL受体的补充，从而减少由血中摄取胆固醇。现知遗传
膳食胆固醇与血液胆固醇
BMJ 2013；346:e8539荟萃分析了8篇报道，涉及308万人、7579个心脏病案例的研究，认为鸡蛋的摄入与心脏病的发生无关。中国营养学会的《中国居民膳食营养素参考摄入量》于2013年，美国居民膳食指南与2015年，分别取消了每天300毫克胆固醇的摄入上限。 BMJ 2018；363:
NCB：脂肪前体细胞快速增殖新发现
近日，来自耶鲁大学的研究人员在国际生物学期刊natue cell biology在线刊登了他们的最新研究成果，他们发现在高脂饮食刺激下，小鼠内脏脂肪会发生短暂的快速增殖，这与人类肥胖过程的模式一致，并且他们证实这一过程主要依赖于PI3K-AKT2信号通路。 研究人员指出，白色脂肪组织（WAT）
NCB：张翔教授团队揭示免疫治疗新挑战
局部实体肿瘤能够与机体其他器官“对话”，引发系统性/全身性免疫变化。骨髓造血生态系统在此过程中发挥重要作用，肿瘤诱导骨髓髓系偏向造血、导致促瘤性髓系细胞积累就是典型案例。然而，尽管B细胞同样发育自骨髓，其在实体肿瘤背景下的发育变化、及其对肿瘤免疫反应的影响尚未被解答。 2023年，美国贝勒医学
NCB：自噬降解脂滴相关蛋白促进脂解
近日，来自美国爱因斯坦医学院的研究人员在国际学术期刊nature cell biology在线发表了一项最新研究进展，他们发现分子伴侣介导的自噬过程能够降解脂滴相关蛋白perilipin2（PLIN2）和pirilipin3（PLIN3），通过该方式调节脂解过程，影响营养匮乏状态下细胞利用游离脂
Neuron：治疗亨廷顿氏病的新希望
在亨廷顿氏病动物模型中，通过调整一个关键信号蛋白的水平，研究人员能够改善运动功能和脑畸形，亨廷顿氏病是严重的神经变性疾病的一种形式。新的研究结果可能为这种致命疾病奠定新的治疗基础。 这项研究显示了对于亨廷顿氏病发展至关重要的生物途径，研究负责人Beverly L. Davidson博士说：我们
NCB－|－肝脏再生与类器官形成中表观遗传重塑过程
在成体肝脏中，生理条件下细胞迭代的速率较低。而肝脏遇到组织损伤的情况下，细胞则能够高效地发挥再生能力【1-4】。最近有研究发现，胆管细胞能够发展成为具有自我更新能力的肝脏类器官，并且具有分化成为肝细胞和导管细胞的能力【5】。但是胆管细胞获得细胞可塑性、起始类器官发育以及应对组织损伤的再生能力是如
NCB－|－结直肠癌中抑制细胞凋亡的新通路
蛋白质的合成水胞内和胞外两方面信号调控。其中，在翻译起始时，eIF4F对信使RNA的识别并形成三元复合体（ternary complex，简称TC）是其中至关重要的一步【1,2】。在压力信号下，TC的成分之一，eIF2a发生磷酸化，并与eIF2B结合，从而抑制TC的形成【3-6】。直肠癌细胞（c
NCB：李鑫组揭示核糖体介导piRNA的形成
piRNA (PIWI-Interacting RNA) 是一类与PIWI蛋白相互作用的非编码小RNA，其长度在24—35nt左右，主要存在于动物的生殖细胞中。piRNA与PIWI蛋白结合形成PIWI/piRNA分子机器，其主要作用之一是沉默减数分裂过程中被激活的转座子（Transposon）—
同济大学Cell－Res揭示泛素化修饰与肿瘤微环境关联的奥秘
mTORC1作为微环境中营养信号的感应器，它能够感应微环境中的氨基酸、生长因子、葡萄糖、胆固醇等信号，进而调控细胞及机体内几个关键的过程：糖代谢、蛋白质代谢，脂类代谢以及细胞自噬等【1, 2】。但是，当mTORC1信号通路的关键蛋白（mTOR、GATOR、PTEN、TSC、LKB、AMPK等）发
胆固醇酯与总胆固醇比值检查作用
测定胆固醇酯与总胆固醇比值对鉴别肝内外黄疸有重要意义。阻塞性黄疸比值正常，肝细胞性黄疸比值降低。增高可见于肝细胞损伤、病毒性肝炎早期、家族性卵磷酯胆固醇酰基转移酶缺乏。
复旦管坤良、袁海心亮点推荐文章：聚焦mTORC1
1月22日，任职于复旦大学及加州大学圣地亚哥分校的管坤良（Kun-Liang Guan），与复旦大学生物医学研究院的青年研究员袁海心（Hai-Xin Yuan）博士，在《Cell Research》杂志上发表了一篇题为“Structural insights of mTOR complex 1”
新进展：管坤良团队揭示负调控mTORC1机制
哺乳动物雷帕霉素复合物1（mTORC1）调节细胞生长，代谢和自噬。广泛的研究集中在激活mTORC1的途径，如生长因子和氨基酸；然而，对于直接抑制mTORC1活性的信号传导提示知之甚少。 2019年5月21日，加州大学圣地亚哥分校管坤良及德克萨斯大学西南医学中心Jenna L Jewell 共同
NCB：能量合成关键酶促进生殖细胞分化新发现
近日，来自美国纽约大学医学院的研究人员在国际学术期刊nature cell biology在线发表了一项最新科研进展，他们利用果蝇生殖干细胞对细胞分化所需基因进行分析发现线粒体ATP合成酶对生殖干细胞分化具有重要促进作用，并且这一作用并不依赖于ATP合成酶在氧化磷酸化过程中的功能。 干细胞分化
NCB－|－张如刚团队揭示细胞衰老在肿瘤中的功能
细胞衰老是细胞停止分裂，失去增殖能力的过程。所以在一定程度上细胞衰老发挥了抑癌的功能。同时，衰老的细胞还会分泌出多种炎症因子，被称为衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype ，SASP）【1】，促进肿瘤细胞的生长，清除衰老细胞会延迟肿瘤
数据存在虚假陈述－该杰出学者NCB的文章也被撤回
2015年6月22日，St. Jude儿童研究医院Douglas R. Green团队在Nature Cell Biology（IF=21）在线发表题为“Molecular characterization of LC3-associated phagocytosis reveals distinc
胆固醇的转化
胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其它含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。胆固醇在体内可作为细胞膜的重要成分。此外，它还可以转变为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素；在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激
胆固醇的食用
在对待食物胆固醇的作用方面，存在着两种截然不同的片面的观点。一种观点认为胆固醇是极其有害不能吃的东西。说这种观点片面，是由于持这种观点的人对胆固醇在人体内的作用缺乏清楚的认识。事实上，胆固醇是细胞膜的组成成分，参与了一些甾体类激素和胆酸的生物合成。由于许多含有胆固醇的食物中其它的营养成分也很丰富
胆固醇合成调节
胆固醇合成的调节胆固醇合成的过程中HMGCoA还原酶为限速酶，因此，各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。
什么是胆固醇
胆固醇（Cholesterol），别称胆甾醇，是一种环戊烷多氢菲的衍生物，于18世纪被发现，由化学家本歇尔命名。 胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量较高，其溶解性与脂肪类似，不溶于水，易溶于乙醚等溶剂，是动物组织细胞所不可缺少的重要物质。
胆固醇的数据
中文别名：胆甾醇；(3β)-胆甾-5-烯-3-醇;胆甾-5-烯-3β-醇英文名称：CholesterolCAS号：57-88-5EINECS号：200-353-2分子式：C27H46O分子量：386.6535InChI：InChI=1/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11
怎样降低胆固醇？
1、少吃或不吃动物内脏、蛋黄等胆固醇含量极高的食物，控制饮食中的胆固醇摄入（每天少于300毫克）。血液中的胆固醇主要（70%）是肝脏合成的，只有少部分（30%）来源于食物，所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇，但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的。根据美国心脏病协
胆固醇相关食物
动物性食物（鱼肉蛋奶等）普遍含有胆固醇，植物性食物则普遍不含胆固醇。以下日常食物含有大量胆固醇，应引起高度注意： ⒈猪脑（其他动物脑也类似）中含胆固醇极多，堪称冠军，每100克猪脑含有胆固醇2571毫克（羊脑是2004，牛脑是2447）。所幸吃猪脑并不常见。如果吃动物脑的话，以每年不超过一二次
胆固醇生成途径
人体血循环中胆固醇主要来源于两种途径，即体内（肝脏与外周组织）生物合成和肠道胆固醇吸收。很多组织都能够合成胆固醇供细胞自身利用，多余的胆固醇经高密度脂蛋白转运入肝脏，而只有肝细胞具有通过胆汁分泌来清除大量多余胆固醇的功能。肝细胞摄取的胆固醇一部分被转化成胆盐，另一部分游离胆固醇被肝细胞泵出。经过
胆固醇合成过程
胆固醇合成过程比较复杂，有近30步反应，整个过程可根据为3个阶段。⒈3-羟3-甲基戊二酰CoA(HMGCoA)的生成在胞液中，3分子乙酰CoA经硫解酶及HMGCoA合酶催化生成HMGCoA，此过程与酮体生成机制相同。但细胞内定位不同，此过程在胞液中进行，而酮体生成在肝细胞线粒体内进行，因此肝脏细胞中
胆固醇代谢概述
一、肝胆固醇的来源及释放途径 胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%