Nature:去除tau蛋白积累可治疗阿尔茨海默病等脑疾病

在一项新的研究中,来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展,并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言,这一结果揭示了β淀粉样蛋白(Aβ)和tau病理之间迄今未知的联系。此外,它还表明炎症过程代表了未来治疗的一个潜在靶标。相关研究结果于2019年11月20日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology”。论文通讯作者为波恩大学神经退行性疾病与老年精神病学系主任、德国神经退行性疾病中心高级研究员Michael Heneka教授。图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1769-z。 tau蛋白通常会让神经元的细胞骨架保持稳定。但是,在阿尔茨海默病、额颞叶痴呆(FTD......阅读全文

阿尔茨海默症的神经影像学检查介绍

  结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。  头CT(薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显,特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质

ApoE4显著恶化tau蛋白介导的神经退化

  2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前,人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子,这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而,人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时,β-淀粉样蛋白(Aβ)团块在大脑

约翰霍普金斯大学找到更好的阿兹海默症诊断工具

  约翰•霍普金斯大学医学院的研究人员发现了新的放射性"示踪剂"分子,这些分子会绑定活体人脑中的tau蛋白缠结,并使其"发亮"。Tau蛋白与许多神经退行性疾病相关,包括阿尔茨海默症和其它相关的痴呆症。两项研究将同时刊登在12月出版的《核医学杂志》上,其中一项研究为"本月焦点文章",它介绍了三种候选分

重磅:“伟哥”再添重磅功效,或可防治阿尔茨海默病

  阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD),俗称“老年痴呆”,是最常见的神经退行性疾病,患者通常会出现以记忆力衰退、学习能力减弱为主的症状,并伴有情绪调节障碍以及运动能力丧失,极大地影响个人、家庭乃至社会的发展。  目前,全球约有5000万人罹患阿尔茨海默病。随着人类

Cell子刊:RNA剪接或成治疗阿尔兹海默症的潜在分子靶标

  众所周知,RNA剪接失调与某些神经退行性疾病的发展有关,例如脊髓性肌萎缩和肌萎缩性侧索硬化症。而阿尔兹海默症作为世界上最常见的神经退行性疾病,在这一领域仍未得到详细的研究。  于是,在2013年,美国Emory大学的Seyfried教授课题组在这一领域开启了最前沿的研究。该研究首次发现RNA剪接

促进海马体中神经元的生成或能缓解阿尔茨海默症

  日前,《自然·医学》发表的一项研究表明,维持或促进海马体中神经元的生成或有助于治疗阿尔茨海默症。  海马体负责存储和检索记忆,是受阿尔茨海默症影响最严重的大脑区域之一,曾有研究称,成年人海马体区域始终会生成新的神经元。基于此,研究者对一些健康成年人(43岁—87岁)死后的脑组织进行研究,结果显示

Nat-Med:-基因变异可能有助于预防老年痴呆症

  麻省总医院(MGH)的研究人员与安蒂奥基亚大学(University of Antioquia)的Schepens眼科研究所合作进行的一项新研究提供了关于为什么有些人可能比其他人更能抵抗阿尔茨海默氏症的见解。这些发现可能会导致延缓或预防这种疾病的策略。  一些携带已知可导致早发性阿尔茨海默病的基

新研究发现验血可助确诊阿尔茨海默病

多国科学家联合研究发现,一种成本更低、操作更简单的血液检测方法或可帮助医生更早诊断出阿尔茨海默病,让患者得到及时治疗,从而减缓病变。 据英国《每日邮报》28日报道,一直以来,由于没有找到特定的血液生物标记物,阿尔茨海默病通常通过分析患者的脑部神经影像学检查结果和腰椎穿刺中抽取的脑脊液来做诊断。脑

阿尔茨海默病诊断治疗战役-新旭医药不缺席

  我国自1999年即迈入老龄化社会,根据2018年初民政部调查,全中国60岁以上老人人口比例已经达17.3% ,老年人口的比例逐年增加。失智症是老年人口常见问题,国内一份研究发现,65岁以上人口的失智症发生率是5.14% ,代表约每20位老人中就有一位患有失智症!在失智症中,以1906年发现的阿尔

Nature:阿尔茨海默氏症的新遗传风险变异体

  RR淀粉质前体蛋白、presenilin 1和 presenilin 2中引起阿尔茨海默氏症的突变的识别,使我们对这种疾病的病理生物学有了更好的认识。预计还会发现进一步的突变,但识别这种变异体一直具有挑战性。   本文作者采用外显子组测序方法来识别对晚发病的阿尔茨海默氏症有很大影响的低频率

Nature:首个证据!靶向线粒体可“对抗”阿尔茨海默症

  12月6日,发表在Nature杂志上的一篇论文带来了阿尔茨海默症领域的一项突破进展。研究首次证实,修复线粒体健康能够减少阿尔茨海默症小鼠大脑中毒性斑块的形成,最重要的是,这种新疗法还能改善大脑功能,而这正是所有阿尔茨海默症研究者和患者的终极目标。   1聚焦线粒体   作为世界上最常见的神经

Cell子刊:解析阿尔茨海默症中的毒性通路

  Scripps研究所(TSRI)的科学家们,揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制,文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程,并有助于开发新型药物进行治疗。  研究人员发现,阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中

新研究发现:阿尔茨海默病患者大脑中存在更多细菌!

  阿尔茨海默病是一种能够导致认知功能衰退的神经退行性疾病。其中,β-样淀粉蛋白斑块聚集及tau蛋白异常磷酸化是阿尔茨海默病的主要生化特征。但是,近年来越来越多的研究表明阿尔茨海默病可能与大脑内的神经炎症存在关联。近日,来自英国的研究人员使用第二代测序(NGS)检查阿尔茨海默病患者尸检大脑中的细菌。

靶向tau乙酰化-为神经退行性疾病治疗找到新希望

  来自美国格拉德斯通研究所的科学家们最近发现一种用于类风湿性关节炎的治疗药物--双水杨酯(salsalate)能够有效逆转额颞痴呆(FTD)动物模型中tau相关功能紊乱。Salsalate能够阻止tau在脑中的累积,避免发生类似阿尔茨海默病和额颞痴呆的认知损伤。  近日,相关研究结果发表在国际学术

Nature发布老年痴呆争议性论文

  从1958年开始,全球约有3万人(主要是孩子)接受了提取自人尸体脑垂体的生长激素注射以治疗他们的身材矮小。这一治疗程序在1985年被终止,因为当时研究人员发现一部分受者接受了污染注射,形成了克雅氏病(CJD)——一种由于错误折叠蛋白朊蛋白(prions)引起的致命性神经退行性疾病。  现在,发表

PNAS:阿尔茨海默症早期的神经元代谢

  在阿尔茨海默症中,糖、脂肪和钙离子的代谢受到破坏,而这会导致神经元的死亡。内质网与线粒体的连接对于细胞能量代谢很重要,现在瑞典Karolinska医学院的研究人员首次向人们展示了,这种连接在阿尔茨海默症早期发生的改变,揭示了神经元代谢与阿尔茨海默症发展的关联。文章将发表在美国国家科学院院刊PNA

Neuron:阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制

  由马萨诸塞州综合医院(MGH)和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现,在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中,研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯,。  “细胞核与细胞质

阿尔茨海默症与蛋白修饰

  阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)俗称老年痴呆症,是一种中枢神经系统退行性疾病,引发患者的认知障碍和记忆能力损害,导致患者日益恶化的生活能力减退和死亡。已故的美国前总统里根,英国的前首相撒切尔夫人等名人均受此病困扰和折磨。  AD的主要病理特征为脑内分布有大量的β-

阿尔茨海默病是什么病

阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型,表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等,严重影响日常生活。2年前,阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在,他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时,

牙周炎竟与阿尔茨海默病有关

  日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组,首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β(Aβ),他们还证实,在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌(Pg菌)的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中,也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一,被认为是导致成年

阿尔茨海默氏症药物试验失败

70岁健康老人的大脑(左)和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑(右)  一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了,而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为,阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发

分析阿尔茨海默病的病因

  该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:  1.家族史  绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素

阿尔茨海默症是什么病

阿尔茨海默症俗称老年痴呆,老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。经专家研究定论得出:RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说:针

阿尔茨海默氏症研究获进展

  阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题,中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据,发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中,第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域,并提出了基因组和转录组两方面的证据,来表明该区域在阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病新成因揭示

原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/9/508102.shtm

阿尔茨海默病膳食指南

  PCRM是一个非营利组织,它的宗旨是“提倡预防医学(特别是良好的营养),进行临床研究,倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说:“当前临床医生正处于一个争夺食物(a battle over food)的时期,特别是改善阿尔茨海默病的食物,例

阿尔茨海默症是什么病

阿尔茨海默症俗称老年痴呆,老年痴呆是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。经专家研究定论得出:RSHWHO渡氧脑细胞平衡营养改善老年痴呆最先提出大脑保护补剂平衡营养学说:针

阿尔茨海默病的基本介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,自然杂志子刊《自然•结构和

【阿尔茨海默病】治疗与预后

    治疗    1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状    (1)抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状,可考虑用短效苯二氮卓类药,如***、奥沙西泮(去甲羟安定)、劳拉西泮(罗拉)和**(**)。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动

关于阿尔采末病的基本信息介绍

  阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经退行性疾病。 [22]临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。  2022年3月,《自然》杂志子刊《自