ApoE4显著恶化tau蛋白介导的神经退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑中堆积。但是这些团块并不杀死脑细胞，也不导致典型的阿尔茨海默病症状，如记忆丧失和意识混乱。 如今，在一项新的研究中，来自美国、日本和澳大利亚的研究人员证实ApoE4的存在加剧另一种与阿尔茨海默病相关的蛋白tau的毒性缠结物导致的大脑损伤。在ApoE4缺乏时，tau蛋白缠结物对脑细胞的伤害很小。这些发现提示着靶向ApoE可能有助阻止或治疗阿尔茨海默病患者中存在的大脑损伤，针对这种损伤，目前还没有有效的疗法。相关研究结果于2017年9月20日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“ApoE4 markedly exacerbates ......阅读全文
ApoE4显著恶化tau蛋白介导的神经退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑
科学家首次发现AD患者特定神经元死亡的真相
阿尔茨海默病(AD) 是一种进行性发展且不可逆的神经退行性疾病。伴随着神经元的退化和死亡，AD患者的记忆和认知能力逐渐下降。然而，并非所有神经元都受到同等影响，即使在同一类神经元中，有些细胞会更容易死亡，有些则安然无恙。有关特定神经元类型内的选择性退化和死亡具体分子机制也一直困扰着科学家。 近
科学家终于揭秘APOE4突变导致阿尔茨海默病的奇特机制
本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下
9月王牌聚焦：神经退行性疾病接二连三的突破
神经退行性疾病（Neurodegenerative Disease）又称为神经退化性疾病，是一种大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态，其中最有名的就是帕金森病和阿兹海默症。此类疾病近年来发病率不断攀升，部分原因在于人类寿命增长，却仍然缺乏治疗此类疾病的方法。9月，几份著名杂志都接二连三的发表了相
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA检测法
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Tau 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的Tau与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Tau，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strept
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 TAU 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TAU与单抗结合，加入生物素化的抗人TAU，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavi
科学家发现Tau蛋白诱发AD等疾病神经炎症的新机制
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。 此前有研究表明，致病形式的Tau蛋白能够激活反转录转座子，并且发现反转录转座子能够在人类疾病发生过程中驱动炎症[1]。然而，Tau蛋白诱
tau蛋白抗体可以检测－磷酸化tau蛋白吗
但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究tau蛋白磷酸化与功能方面的联系需要用细胞模型。因为人为高表达的模型里得到的结果不一定就是正常条件下的结果。293T细胞是很好的基因转染表达模型，因为是人肾上皮细胞系。但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究
Tau蛋白是什么
Tau蛋白在正常人体内的主要功能是诱导与促进微管蛋白聚集成微管，并维持其稳定性。成人大脑中有6种Tau蛋白亚型，其中三种是有三段微管结合重复区域(2N3R、1N3R、0N3R) ，另三种是有四段微管结合重复区域 (2N4R、1N4R、0N4R)。2N4R/ Tau-441 是Tau全长蛋白 ， K1
人TAU蛋白（TAU）酶联免疫分析（ELISA）
本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，细胞上清及相关液体样本中TAU蛋白（TAU）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人TAU蛋白（TAU）水平。用纯化的人TAU蛋白（TAU）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入TAU蛋白（TAU），
载脂蛋白E4可能是治疗阿尔茨海默氏症的潜在靶点
在最新一期的Neuron杂志上，RobertMahley博士在分子和细胞水平阐述了一个重要的蛋白质载脂蛋白E4在促进老年痴呆症发生发展中的重要作用。 当前，超过540万美国人患有阿尔茨海默氏症，每年的医疗费用高达200亿美元。据专家估计，到2050年，将有1600万美国人患阿尔茨海默氏症。然而
老年性痴呆的动物模型及评价（五）
4.载脂蛋白E小鼠ApoE4是与AD相关联的危险因素。ApoE4对含有APP突变的FAD有促进作用，但对具有PS突变的FAD却没有作用[64]。ApoE4与AD的 发病相联不仅在病例对照研究所支持[65]，而且家族性AD为基础相关研究中得到支持[66]。.现在认为，晚期发病的AD形式（发生于65岁以
JEM：靶向大脑免疫细胞有助于治疗阿尔兹海默症
在患有阿尔茨海默氏病和其他一些神经退行性疾病的人的大脑中会发现一种叫做tau的蛋白质的缠结。在阿尔茨海默氏症中，这种症状在大脑扫描可见组织损伤之前就已经发生，并且伴随着人们健忘症状的出现。 现在，一项新的研究发现，被称为小胶质细胞的大脑免疫细胞会随着tau缠结的积累而被激活，这一发现建立了蛋白
老年痴呆元凶——APOE三兄弟（三）
APOE4对阿尔茨海默症发病机理的影响（非Aβ假说层面） 在Aβ之外，也有研究发现携带纯合APOE4的人要比杂合子人群大脑中含有更多的tau聚集，在小鼠神经元中特异性过表达APOE4会提高tau的磷酸化水平。通过将tau突变小鼠（P301S）与不同人源化APOE小鼠进行杂交，在得到的三种APOE-t
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”
这一研究于4月9日以“Gain of toxic apolipoprotein E4 effects in human iPSC-derived neurons is ameliorated by a small-molecule structure corrector”为题发表在《Nature
女性喝牛奶可减缓退化性关节炎恶化
最近，一项最新的研究显示，常饮脱脂和低脂牛奶，女性可减缓退化性关节炎恶化。但是如果女性吃奶酪，反而可能会加速退化性关节炎病程，至于酸奶则对退化性关节炎病程影响不大，无论对男性、女性患者都一样。 一项新的研究显示，女性常饮用脱脂和低脂牛奶，也许可减缓退化性关节炎恶化。但是，如果女性吃奶
惊喜！阿尔兹海默症遗传风险有望被“纠正”－|－Nature子刊
ApoE4易感基因是阿尔兹海默症的一个主要遗传风险因素，它的出现甚至于会将这一神经衰退性疾病的发生概率提高12倍！但是，apoE4蛋白损伤神经细胞的机理一直是个谜。近期，科学家们找到了答案——apoE4蛋白会加剧有害蛋白的累积。更重要的是，他们研发出一种关键小分子，可以纠正apoE4蛋白造成的伤
首次观察到神经变性疾病罪魁祸首tau蛋白的……
在抵御诸如额颞叶痴呆等神经变性疾病的斗争中，tau蛋白或许就是最大的罪魁祸首，tau蛋白在脑细胞中大量存在，其能维持神经元的结构和稳定性，并帮助将营养物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。当tau蛋白发生错误折叠时所有都会发生改变，其会变得粘性且不溶，不断聚集并在神经元中形成神经原纤维缠结，破坏
揭示tau蛋白与微管之间相互作用－有助深入认识神经疾病
微管在维持细胞形状、启动某些形式的运动、促进胞内转运和在有丝分裂期间分离染色体方面发挥着重要的作用。每个微管是由十三条平行的微管蛋白原丝组成的空心圆柱体。 tau蛋白有助于让微管保持稳定和成束地组装它们。突变或翻译后修饰，比如降低tau蛋白对微管的亲和力的高度磷酸化，被认为导致tau蛋白缠结物
《Nature》校正机制挽救神经退化
科学家们知道，阿尔兹海默症和帕金森症等神经系统疾病体现在有缺陷的蛋白质沉积。虽然这些蛋白质沉积的原因仍然不明，但大家知道，当细胞不能向蛋白质合成传递恰当遗传信息时就会导致蛋白异常聚集。 加州大学圣地亚哥分校教授Susan Ackerman和她的同事们首次发现了一种危及生命的大脑疾病的起因，经鉴
Neuron：厦大许华曦教授研究又获重大突破
首批国家“千人计划”获得者、厦门大学神经科学研究所许华曦教授（许华曦教授即将在2015生物医疗大数据高峰论坛上分享题为《阿尔茨海默病的机理研究与药物研发最新进展》的精彩报告！）课题组研究近日又获重大突破，其最新成果“The appoptosin protein mediates a path t
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
口服阿尔茨海默疗法2期临床结果积极
Alzheon公司今日宣布，其用于治疗早期阿尔茨海默病患者的口服疗法ALZ-801（valiltramiprosate），在2期临床试验中获得积极生物标志物结果。接受治疗6个月后，阿尔茨海默病患者血浆生物标志物获得临床相关且具有统计学意义的减少。患者同时获得记忆改善。 ALZ-801是一种处于
2023年开门红！西湖大学施一公团队Cell－Research发文
载脂蛋白E的三种亚型(APOE2, APOE3和APOE4)仅在两个氨基酸位置上存在差异，但其免疫调节作用却截然不同。这种APOE亚型依赖的潜在机制仍然是谜。 2023年1月2日，西湖大学施一公团队在Cell Research（IF=46）在线发表题为“LilrB3 is a putative
PNAS揭开AD的神秘黑匣子
ApoE4是阿尔茨海默氏病(AD)的一个主要的遗传风险因子，其存在于三分之二的阿尔茨海默氏症患者中，而有四分之一的人则天生具有这种携带胆固醇的蛋白。但ApoE4是如何引发这种无法治愈的神经退行性疾病风险的?是阿尔茨海默氏症的一个待解之谜。 在发表于本周《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上的
同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家
Cell:－衰老与神经退化之间的分子机制
几十年来，研究者们移植致力于揭示神经退行性疾病的发生机制。近年来，一系列因子，包括遗传突变以及病毒感染等，都被认为与疾病的发生存在相关性。 由于衰老是导致神经退行性紊乱的最主要的因素，因此对这一相关性的内在机制的理解显得尤为重要。最近，来自哈佛大学医学院的研究者们提供了新的线索。 在最近发表
女性更易患阿尔兹海默症，竟然是因为它！
2022年3月2日，中国科学院深圳理工大学（筹）生命健康学院叶克强教授（前Emory University终身教授）团队在 Nature 期刊发表了题为：FSH blockade improves cognition in mice with Alzheimer’s disease 的文章，首次
一种实验性药物可以逆转阿尔茨海默氏症的主要症状
“在小鼠身上的发现并不总是适用于人类，特别是阿尔茨海默氏症，”论文作者Ana Maria Cuervo说，“但我们在研究中发现，促进小鼠阿尔茨海默氏症的细胞清洁能力下降，也会发生在该疾病患者身上，这让我们感到鼓舞，这表明我们的药物可能也对人类有效。”在20世纪90年代，Cuervo博士发现了这种
这些研究“颠覆”阿尔兹海默症认知
阿尔兹海默症（AD）是一种毁灭性的神经退行性疾病，多发于中老年群体，正影响着全球超5000万人的健康和生命（平均每100位60岁及以上老人中就有5-8名痴呆症患者）。遗憾的是，全球2/3人并不了解或者关注这一疾病，中低下收入国家的患者及时接受诊断的概率不足1/10。就在其他疾病得益于医疗技术进步