肌炎特异性抗体在中国炎性肌病患者中的临床意义
肌炎特异性抗体（MSAs）在炎性肌病，尤其是在皮肌炎（DM）和多发性肌炎（PM）的临床诊治过程中发挥了不可替代的作用。目前临床上能检测的MSA有十多种，每一种抗体均具有其独特的临床特征谱。现摘要介绍如下。MSA的阳性率近期， 我们检测了6 0 0 多例P M / D M 患者的血清， 结果显示， 7 2 . 5 % 的患者血清中至少存在一种M S A。另外，D M与PM患者的MSAs谱有着显著的不同， D M 中阳性率最高的是抗- T I F 1 γ 抗体, 其次是抗M D A 5抗体，然后是抗Jo-1抗体;而在PM患者中，阳性率最高的是抗SRP和抗Jo-1抗体，然后是抗HMGCR抗体。抗黑色素瘤分化相关基因抗体（抗MDA5抗体）抗MDA5是DM的特异性抗体，其中最常见于临床无肌病性皮肌炎患者中。我们的结果显示，62.5%的无肌病性皮肌炎患者血清中存在抗MDA5抗体。与抗MDA5抗体最关联的临床表现有两点：一是急性或亚急性肺间质......阅读全文
肘关节骨化肌炎的概述
创伤性骨化性肌炎是一种比较常见的肘关节部急性损伤的继发症。其发生多为肘关节骨折，脱位及关节囊、肌腱、韧带等损伤，关节部位血肿机化及损伤后人为的强力被动牵拉，创伤性渗出反复出现，形成骨膜下骨化所致。肘关节骨化肌炎是肘部创伤严重和较常见的并发症，约占肘部骨折与脱位的3％。
关于多肌炎的基本介绍
多肌炎（polymyositis；PM）为系统性结缔组织疾病，特点是肌组织出现炎症、变性等改变（皮肤也常同样受累，即皮肌炎），结果导致对称性肌无力和一定程度的肌萎缩，主要在肢带肌。病因不明，可能是由自身免疫反应所致。已经发现在骨骼肌血管内有IgM、IgG、C3的沉积，特别是儿童型皮肌炎阳性率更高
多肌炎和皮肌炎的诊断
Bohan和Peter诊断标准（1975年）：①肢带肌和颈前屈肌对称性无力，持续数周至数月，伴或不伴食管或呼吸道肌肉无力。②肌肉活检显示炎性肌肉改变。③血清骨骼肌肌酶升高。④肌电图改变。⑤皮肤表现为向阳性皮疹，Gottron征，甲周充血性皮疹。 具备前3～4项（DM加皮疹），可确诊为PM；具备
关于眼眶肌炎的病因分析
本病的病因尚不清楚，其发病可能与下列因素有关： 1.感染因素 单侧眼眶炎症可伴有同侧鼻窦的炎症，两者的因果关系尚难肯定，但鼻腔炎症的控制有助于眼眶炎症的治疗和减少复发，部分病人眼眶炎症出现之前常有上呼吸道感染病史。 2.免疫反应 本病病人血清中IgG和IgM可增高，IgA水平常降低。
多肌炎的临床表现
多肌炎可以呈急性或隐匿起病。急性感染可为其前驱表现或发病的诱因。成人与儿童症状类似，但儿童发病往往很急，而成人多为隐匿发病。早期症状通常为近端肌无力或皮疹。（在包涵体肌炎，也累及远端肌，甚至比近端肌更重）。肌肉触痛和疼痛症状明显少于肌无力。皮疹、多关节痛、雷诺现象、吞咽困难、肺部疾病及全身不适、
多肌炎和皮肌炎的病因
PM/DM的病因可能与免疫、感染、遗传、免疫接种、应激情况、药物等因素有关，一些疾病也可导致本病的发生。发病率为0.5～8.4/100万。病理上以骨骼肌纤维变性和间质性炎症改变为特征。临床分为7类：多肌炎、皮肌炎、无肌病的皮肌炎、儿童皮肌炎、肿瘤相关性肌炎、胶原血管病相关性肌炎及包涵体肌炎。
多肌炎和皮肌炎的检查
1.酶学 尿肌酸、血及尿肌红蛋白升高；血清肌酶如CK、ALT、AST、ALD（醛缩酶）、LDH均可升高，并且其活性与疾病活动相平行。其中以CK（主要为CK-MM）升高为主。 2.自身抗体 抗多种肌肉成分（肌红蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白、原肌球蛋白等）的抗体、ANA（斑点型最常见）、抗Jo-1
冈上肌肌腱炎的诊断
1、好发于中青年及以上体力劳动着、家庭主妇、运动员，一般起病缓慢，常因轻微的外伤史或受凉史，或单一姿势工作，劳动而诱发本病。 2、急性期或慢性肩痛急性发作者，肩部有剧烈的疼痛，肩部活动、用力、受寒时尤其加重。疼痛部位一般在肩外侧、大结节处，并可放射到三角肌止点或手指处。 3、肩关节活动受限及
多肌炎和皮肌炎的简介
多肌炎和皮肌炎（polymyositis and dermatomyositis,PM/DM）是一组骨骼肌的系统性、非化脓性炎性疾病，主要累及四肢近端及颈部肌群，临床表现为对称的近端肢带肌、颈部甚至咽部肌肉无力和萎缩，严重者导致心肌、呼吸肌群受累，引起死亡。PM/DM还可累及多种脏器，伴发肿瘤或
多肌炎的并发症
同其他结缔组织病（如系统性红斑狼疮，进行性系统性硬化症）的内脏病变发生率相比，多肌炎的内脏并发症（除了咽和食管外）较少见，但偶有内脏累及的表现出现在肌无力之前。可发生间质性肺炎（表现为呼吸困难及咳嗽），且可成为主要的临床表现。据报道，心脏受累的发生率在逐渐升高，主要为心电图异常，如心律失常，传导
关于多肌炎的检查介绍
实验室检查对临床有帮助，但缺乏特异性。血沉常常增快。少数患者有抗结核抗体或狼疮细胞，尤其是合并其他结缔组织病者阳性率更高。约60%的患者抗胸腺核抗原（RM-1）抗体呈阳性或抗全胸腺核提取物（Jo-1）抗体阳性。这些抗体与疾病发病机制的关系尚不清楚，虽然Jo-1抗体是一个与纤维性肺泡炎与肺纤维化相
概述包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的发病机制
Oidfors对s-IBM线粒体DNA(mtDNA)的分析研究中发现，约有47%的s-IBM有多发性mtDNA缺失。mtDNA的这种改变不能用年龄或继发于炎症等因素来解释。DiMauro认为s-IBM出现多发性mtDNA缺失可能由核DNA与mtDNA间的联系中断所致，并认为线粒体的这一改变在肌肉
抗多发性肌炎l抗体的临床意义及注意事项
临床意义 异常结果：检查结果为阳性，常见于皮肌炎、多发性肌炎和多发性肌炎合并硬皮病，其阳性率分别为20%、22.7%和25%。 需要检查的人群：皮肤出现红斑、水肿、肌肉出现炎症变性而引起肌无力的人群。 注意事项 不合宜人群：无。 检查前禁忌：检查前一天晚8点后禁食，空腹抽血检查。 检
抗多发性肌炎l抗体的正常值及临床意义
正常值 检查结果为阴性。 临床意义 异常结果：检查结果为阳性，常见于皮肌炎、多发性肌炎和多发性肌炎合并硬皮病，其阳性率分别为20%、22.7%和25%。 需要检查的人群：皮肤出现红斑、水肿、肌肉出现炎症变性而引起肌无力的人群。
神经源性骨化性肌炎病例分析2
讨论NMO的发病原因 NMO的形成通常需满足3个条件：成骨细胞、成骨环境、成骨诱因，发病原因至今不明，目前有两种观点：①截瘫后病人长期卧床，截瘫平面以下的神经营养性作用及神经功能性作用丧失或减弱，导致神经支配的肌组织或骨组织萎缩、坏死，坏死组织进一步释放趋化介质，通过加速肌组织分化为骨组织或增
神经源性骨化性肌炎病例分析1
神经源性骨化性肌炎（NMO）是一种罕见的自限性疾病，是指中枢神经损伤后截瘫的病人关节周围软组织发生骨质变化，压迫血管、神经，表现为局部肿块、局部压痛、受累关节活动受限。脊髓损伤后NMO的发生率较脑损伤后高，约为10%~23%，好发于截瘫平面以下的大关节，以髋关节最为常见，男性高发于女性。NMO常发生
简述特发性炎性肌病的临床表现
主要表现为肌无力、肌痛、肌压痛和肌萎缩。以对称性进行性肌无力最为突出。近端肢带肌、颈肌和咽肌为常见受累肌群，表现为步行障碍，举臂抬头困难，严重者不能梳头和穿衣。若动眼、咽、喉、食管、膈、肋间肌肉受累，可发生复视、斜视、声嘶、吞咽困难、呼吸困难。心肌受累可发生心律失常和心力衰竭。还可出现眶周水肿伴
治疗恶性肿瘤相关炎性肌病的简介
针对原发病治疗恶性肿瘤。炎性肌病首选药为肾上腺糖皮质激素。泼尼松剂量开始宜大，根据肌症状好转，酶谱变化，调整激素用量，用药3周至3个月应见效。一般需服药1～2年。重型病例，激素治疗效果不理想的患者，为减少激素用量和副作用，可合并使用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺。免疫调节剂，如转移因
关于炎性肌病及其他疾病的检查介绍
1.炎性肌病及其他疾病的血沉检查： 常增快，血白细胞计数正常或增高。 2.炎性肌病及其他疾病的肌酶谱检查： 血肌酸磷酸激酶（CPK）最敏感，但醛缩酶、谷氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶也有诊断价值，绝大多数患者有酶升高。肌炎的急性期肌酶谱升高，提示肌肉受损分解，病情好转后下降。病程中
关于炎性肌病及其他疾病的病因分析
1.炎性肌病及其他疾病的遗传因素： 50%白人患者为HLA-DR表现型，抗Jo-l抗体阳性与HLA-DR、B相关。包涵体肌炎患者的HLA-DR频率比正常人高两倍。 2.炎性肌病及其他疾病的病毒因素： 约30%PM患者有抗Jo-1抗体。此抗体抑制氨酰-tRNA合成酶的活性。此酶有一段氨基酸序
关于炎性肌病及其他疾病的诊断介绍
一、炎性肌病及其他疾病的诊断： 1、典型对称性近端肌无力表现。 2、肌酶谱升高。 3、肌电图示肌源性损害。 4、肌活检异常。 具备上述4个条件可确诊为PM，如伴发典型皮疹则为DM。 二、炎性肌病及其他疾病的鉴别诊断：应注意同其他结缔组织病，感染性、中毒性、药物性、内分泌性、代谢营养性
抗多发性肌炎l抗体检查作用
抗多发性肌炎-l抗体(Anti-PM-1抗体)是肌炎诊断以及疗效观察的一项有意义的指标。异常结果：检查结果为阳性，常见于皮肌炎、多发性肌炎和多发性肌炎合并硬皮病，其阳性率分别为20%、22.7%和25%。
抗多发性肌炎l抗体的注意事项
不合宜人群：无。 检查前禁忌：检查前一天晚8点后禁食，空腹抽血检查。 检查时要求：检查放松心情，应该积极面对，并积极配合检查。
抗多发性肌炎l抗体的检查过程
采用静脉采血进行检测。静脉采血前要仔细检查针头是否安装牢固，针筒内是否有空气和水分。所用针头应锐利、光滑、通气，针筒不漏气。先用30g/L碘酊棉签自所选静脉穿刺处从内向外、顺时针方向消毒皮肤，待碘酊挥发后，再用75%乙醇棉签以同样方法拭去碘迹。以左手拇指固定静脉穿刺部位下端，右手拇指和中指持注射
用药治疗包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的简介
对类固醇激素治疗无效是s-IBM区别于多发性肌炎皮肌炎(PM-DM)的重要临床特征。尽管类固醇治疗能减少s-IBM患者肌肉内炎细胞的浸润，降低血清CK水平，但镶边空泡纤维和嗜刚果红物质均增加，临床肌无力加重或仅有轻微改善。这进一步表明s-IBM炎症浸润可能只是继发性。 静脉注射免疫球蛋白(
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的预防保健介绍
1、饮食保健 根据不同的症状有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。 2、预防护理 尚无有效的预防方法，对症处理，加强临床医疗护理，是改善患者生存质量的重要内容。 3、疾病诊断 s-IBM主要应与慢性多发性肌炎、肌萎缩侧索硬化(ALS)、进行性脊髓性肌萎缩
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的检查方法介绍
实验室检查： 血清肌酶检查s-IBM的血清CK水平可正常或轻度增加，一般不超过正常值的10～12倍。 其他辅助检查： 肌电图检查s-IBM的EMG特点与PM-DM相似，表现为异常自发性活动增多，短时程运动单位电位和多相波增多。所不同的是s-IBM长时程和短时程运动单位可在同一块肌肉同时出现
关于包涵体肌炎与遗传性包涵体肌病的病理病因分析
s-IBM确切的发病机制至今未明。Chou曾怀疑包涵体为一黏病毒产物，且后来发现该包涵体能与麻疹病毒抗体结合，但有关s-IBM与病毒感染间的关系至今未得到肯定。 Arahata采用免疫电镜方法对s-IBM的免疫机制进行研究，结果发现s-IBM中单核细胞对非坏死纤维的侵入以及肌内膜的单核细胞浸润
颈部增生性肌炎病例分析
患者女，36岁。“发现颈前区肿块5天”入院。5天前因咽喉部不适触摸颈部时发现颈前区有一肿块，约3.0 cm大小，伴有咽喉部不适感，肿块可随吞咽上下移动，无吞咽困难、呼吸受限，无声音嘶哑及手足麻木抽搐，无发热、头痛不适。 门诊彩超示（图1）：甲状腺形态、大小正常，包膜平滑，实质回声不均匀，峡部见一2
增生性肌炎MRI表现分析
男67岁。因“左大腿包块伴疼痛2周”入院。2周前患者无意发现左大腿包块，疼痛，活动时明显；无红肿、破溃，休息后未消退。查体：左大腿中上段前侧可扪及大小约10 cm×5 cm包块，色、温正常，质软，稍压痛，活动可，与周围组织无粘连；无放射痛、胀痛。 MRI：左大腿股直肌肿胀，中上段肌肉见一梭形肿块影，