RAS可以突变激活胰腺癌细胞的巨胞饮作用？
在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院的研究人员揭示了一种通过劫持从周围环境吸收营养物的过程来帮助胰腺癌细胞避免挨饿的机制。他们解释了RAS基因发生的突变不仅促进在90%的胰腺癌患者中观察到的异常生长，而且还加快为这种生长提供所需的氨基酸和代谢物的过程。相关研究结果近期发表在Nature期刊上，论文标题为“Plasma membrane V-ATPase controls oncogenic RAS-induced macropinocytosis”。图片来自Nature, 2019, doi:10.1038/s41586-019-1831-x. 这种过程称为巨胞饮作用（macropinocytosis），即一种吞噬蛋白和脂肪的过程，所吞噬的蛋白和脂肪经分解后产生氨基酸和代谢物，可用于构建新的蛋白、DNA链和细胞膜。如果缺乏这些氨基酸和代谢物，癌细胞就无法增殖。 论文第一作者、纽约大学医学院生物化学与分子生物学系博士后......阅读全文
Nature－Cancer：这数十种非抗肿瘤药物竟能杀死癌细胞？
将现有药物用于新的临床适应症的前景诱人：对于已被证明对人类安全的药物，可以进行快速的临床转化，如阿司匹林和二甲双胍。 近日，发表在Nature Cancer上的一项新研究中，来自美国麻省理工学院（MIT）布罗德研究所和哈佛大学和达纳-法伯癌症研究所的科学家团队发现，用于治疗糖尿病、炎症、酗酒、
癌细胞疯狂扩张，暂停生物钟，恢复昼夜节律便可灭肿瘤
如人类一样，细胞也有“生物钟”，会依据自然的“昼夜交替”周期来调节各类蛋白的高低表达，以此控制新陈代谢。然而令人大跌眼镜的是，癌细胞却“偷偷”在“加班”，能够不顾昼夜节律来消耗大量营养物质，加速扩张。 近日，《Nature Communications》上的一项题为Restoration of
从癌细胞中消除额外的染色体或能抑制肿瘤的生长
大多数的癌症都会表现出非整倍性，但其在肿瘤发生中的功能性意义却是颇具争议的；近日，一篇发表在国际杂志Science上题为“Oncogene-like addiction to aneuploidy in human cancers”的研究报告中，来自霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现
新研究揭示肿瘤微环境如何帮助胰腺癌细胞抵抗化疗
2016年11月24日讯 /生物谷BIOON/ --利物浦大学的一支研究团队最近发表了一项研究，他们发现了人体中胰腺癌细胞抵抗化疗的一种新机制。 胰腺癌是导致癌症死亡的一种重要癌症类型，目前的治疗方法都不是特别有效。因此进一步理解影响癌症病人对化疗应答情况的分子机制对于设计更为有效的治疗方法是
微生物可以杀死癌细胞？癌细胞增殖有望被阻止！
最新研究结果首次揭示死亡细胞被替代过程，并提出一种缩小肿瘤的新方法。 拉什大学医学中心（Rush University）的一个研究小组本周发表该文章，文章描述了两项突破性的发现。 拉什大学肿瘤学教授兼该研究的领导者Sasha Shafikhani博士 说：“我相信这一发现将对癌症生物学、癌症药
癌细胞团涂片检验
上皮细胞组织发生的恶性肿瘤称为癌，它具有上皮组织特点，即成巢向。涂片中除见单个散在癌细胞外，尚见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中，细胞形态、大小不等，排列紊乱，失去极性。由于癌细胞迅速繁殖，互相挤压，可呈镶嵌或堆叠状。间叶组织发生的恶生肿瘤称肉瘤。涂片中肿瘤细胞相对一致，散在分布，无成巢倾向如恶性淋巴瘤
Nature：癌细胞不死之谜
癌症最可怕的特点之一就是在治疗后能够复发。对于许多类型的癌症，包括称之为黑色素瘤的皮肤癌，个体化药物能够在实验室中根除癌细胞，然而在患者体内却只生成局部的暂时的反应。长期以来癌症研究领域急待解析的一个问题就是：癌症是如何逃避药物治疗的? 来自博德研究所、达纳法伯癌症研究所和麻省总医院的研究
癌细胞的转移原因
癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面： 一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。 二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力
癌细胞的形态特征
癌细胞是由正常细胞转化而来，它除了仍具有来源细胞的某些特性（如上皮癌仍可合成角质蛋白）外，还表现出癌细胞独具的特性。⑴无限增殖在适宜条件下，癌细胞能无限增殖，成为“不死”的永生细胞。在互相制约原癌基因和抑癌基因的作用下，正常细胞稳定地具有一定的最高分裂次数，如人的细胞一生只能分裂50～60次。然而一
癌细胞最爱“骚扰”谁？
由于受环境污染、不良生活习惯和遗传等因素影响，癌症高发已成为不争的事实。2013年1月发布的《2012中国肿瘤登记年报》显示，我国每年新发肿瘤病例约为312万例，平均每天约8550人中招，每分钟就有近6人被诊断为癌症。中国医学科学院肿瘤医院防癌科教授袁凤兰说，早发现、早治疗是对抗癌症的最佳手段，
癌细胞的研究原理
一、细胞学原理 癌细胞的内外潜藏着自身无法克服和排除的逆转因素， 这是它的特点，也是它的缺点，造就了它的不稳定性。 一在细胞膜上 癌细胞的生存和发展离不开蛋白质的合成，然而，癌细胞在合成蛋白质时，则必须从健康细胞中夺取门冬酰胺，可是，与门冬酰胺共生的门冬酰胺酶却能控制癌细胞的生长，这是它
让癌细胞热死！
很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征，标志着你是健康的还是生病了。17世纪，意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度，发明了口腔温度计，时间过去了400年，科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。 体内细胞温差虽然最多也只有几度，但
各类癌细胞特征介绍
1．鳞癌一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。高分化（角化型）鳞癌以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，如纤维形、蝌蚪形、蛇形等癌细胞，常散在分布。癌细胞胞质角化明显，
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞 。自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于癌细
揭秘癌细胞拒绝“自杀”
相关论文发表在《自然—细胞生物学》 细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受“自杀”的命令。德国科学家近日发现了其中的可能原因——肿瘤细胞会降解一种能触发凋亡的蛋白。抑制这种蛋白的降解能够使凋亡机制恢复作用，并将提
让癌细胞热死！
很早之前科学家们就知道温度是重要的生命体征，标志着你是健康的还是生病了。17世纪，意大利生理家Sanctorio Sanctorius为了检测患者温度，发明了口腔温度计，时间过去了400年，科学家们又给自己制定一个新的更具挑战性的任务——测量单个细胞的温度。 体内细胞温差虽然最多也只有几度，但
癌细胞的组成结构
细胞膜癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的又一矛盾。细胞核当代分子生物学的卓越成就，逆转录酶，这种逆转录酶的作用是使RNA再把自己所收到的DNA发来的变异电报返送回去，迫使DNA恢复正常的复制功能，这样，癌细胞就变成了健康细
癌细胞的转移原因
癌细胞常很不安分，迅速扩散转移到其它脏器中去，这一秉性与癌的生长方式及癌细胞的特性有关，其原因可归纳为以下几个方面：一、癌细胞繁殖速度快，由于数量急剧地增加，原有的空间容纳不下那么多细胞，肿瘤边缘的细胞就被"挤"进周围的组织。二、由于癌细胞表面的化学组成及结构的特殊性，使癌细胞间的粘着力低，连接松散
原来真能“饿死”癌细胞
早在2014年6月5日，清华大学举行新闻发布会介绍了该校结构生物学家颜宁教授团队在《自然》杂志上发表的重要论文，称团队"在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构，初步揭示其工作机制以及相关疾病的致病机理，在人类攻克癌症、糖尿病等重大疾病的探索道路上迈出了重要的一步"。颜宁教授指出
癌细胞有哪些种类？
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。
癌细胞的病理分析
正常的细胞由于物理、化学、病毒等致癌因子导致的原癌基因和抑癌基因突变而转变为癌细胞。 自行设定增殖速度，累积到10亿个以上我们才会察觉。癌细胞的增殖速度用倍增时间计算,1个变2个,3个变6个，以此类推。比如，胃癌、肠癌、肝癌、胰腺癌、食道癌的倍增时间平均是31天；乳腺癌倍增时间是40多天。由于
癌细胞的主要种类
癌细胞大致可分为三大类：鳞癌、腺癌、未分化癌。 1．鳞癌 一般起源于鳞状上皮，也可起源于已经发生鳞化的柱状上皮。根据图片中大多数癌细胞的分化程度，可把鳞癌分为分化好和分化差两大类。 高分化（角化型）鳞癌 以类似表层细胞的癌细胞为主，并可见少量中层癌细胞，这些癌细胞分化比较成熟，表现多形性，
癌细胞会“传染”吗？
中国癌症报告数据显示，中国的癌症患者数量巨大，仅2015年就新增430万人，死亡280万人。 但在此前学界共识中，常见的恶性肿瘤也有底线：只和患者同归于尽，不会传染给周边健康人。 不过，《自然》杂志新近发表的一篇论文展示出让人担忧的新证据：在一种双壳贝类的海洋贝类中存在可传播的癌症，而且这种
癌细胞的组成结构
细胞膜 在大量的科学实验证明，人体内每个细胞的细胞膜上存在着一种cAMP（环式磷酸腺苷）的物质，有趣的是cAMP还有一个最显著的能力，就是使癌细胞变成健康细胞（这是难能可贵的）。 癌细胞的表面有一种肿瘤抗原(CEA)，它能生成相应的抗体阻止癌细胞的生长和发展，这种自我免疫力是癌细胞与生俱来的
Cell－Rep：揭秘肿瘤抑制子p53诱发癌细胞死亡的分子机制
癌细胞和p53之间一直存在一种持续的战斗，p53被称为“基因组的守护者”，近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自意大利特伦托大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了影响其之间斗争结果的多种因子，相关研究或有望改善癌症疗法的治疗效率。图片来源：©Alberto Inga,
《癌细胞》：美研究发现脑癌与肿瘤抑制基因p53缺陷有关
据《每日科学》网站6月6日报道称，美国密歇根大学的一个研究小组发现，脑癌与大脑神经干细胞中的肿瘤抑制基因p53缺陷有关。此项发现将有助于找到更好的预防和治疗脑癌的方法。该研究成果刊发在6月2日出版的《癌细胞》杂志上。 研究文章称，研究人员首次发现，恶性胶质瘤可能源于位于在脑下室区(SVZ)
肿瘤标记物MSI检测：让每一个癌细胞都无所遁形
随着精准医疗和个性化医疗的不断发展，新靶向药物的发现及研究的深入，个体化医疗的靶标检测也将从单一靶标检测发展为多靶标联合检测，最终形成靶标检测系统，希望能提高靶向治疗的针对性和有效性。 2017年11月17日，由上海立迪生物技术股份有限公司以及上海普洛麦格生物产品有限公司联合主办的“肿瘤诊断和
VEGF不仅促进肿瘤血管生长－对乳腺癌细胞也有促进作用
血管内皮生长因子（VEGF）信号传导在癌症中的作用不仅在血管发生的情况下众所周知，而且在肿瘤细胞的功能调节中也是重要的。 由其共同受体介导的称作神经纤维蛋白（NRP）的自分泌VEGF信号传导似乎对于维持癌症干细胞（CSCs）的增殖和存活是必需的，这涉及介导肿瘤生长，进展和药物抗性。因此，了解涉
博弈论揭示癌细胞弱点－破坏癌细胞间的伙伴关系
癌症虽不是一种游戏，但美国约翰·霍普金斯大学科学家正在从进化博弈理论的角度审视癌症的能量生产过程，研究肿瘤细胞之间是怎样互相合作的。他们的实验有望找到一个最佳时机，破坏转移性癌细胞之间的“伙伴关系”，让癌瘤变得更脆弱。相关论文发表在近日的英国皇家学会期刊《界面聚焦》上。 “目前我们还无法治愈转
杀死癌细胞保留健康细胞新疗法
澳大利亚科学家发现了一种通过阻止病态细胞蛋白质形成的新方法，可杀死白血病细胞与淋巴瘤细胞，同时不伤害正常细胞。这项世界首创的疗法，将于今年在40位癌症患者中开展临床试验。研究成果发表在7月出版的《癌症细胞》杂志上。 众所周知，细胞是通过一个叫核糖体合成的过程产生蛋白质的，这个过程对正常细胞