RET激酶抑制剂selpercatinib一线治疗RET突变MTC进入III期临床!
美国制药巨头礼来（Eli Lilly）近日宣布，启动III期LIBRETTO-531临床试验（NCT04211337），评估口服RET激酶抑制剂selpercatinib（又名LOXO-292）一线治疗RET突变甲状腺髓样癌（MTC）患者。这是评估selpercatinib的第二项III期研究，之前，礼来已启动了首个III期LIBRETTO-431，评估selpercatinib一线治疗RET融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。 该研究将入组400例晚期或转移性RET突变MTC患者，这些患者先前未接受过系统疗法治疗转移性疾病。研究中，患者将以2:1的比例随机分配接受2种方案（a、selpercatinib治疗；b、医生选择的疗法[cabozantinib或vandetanib]）作为初始治疗。RET突变将使用本地测试识别。研究的疗效终点是无进展生存期（PFS）、无治疗失败生存期（TFFS）、总生存期（OS）、总缓解率（......阅读全文
RET激酶抑制剂selpercatinib一线治疗RET突变MTC进入III期临床!
美国制药巨头礼来（Eli Lilly）近日宣布，启动III期LIBRETTO-531临床试验（NCT04211337），评估口服RET激酶抑制剂selpercatinib（又名LOXO-292）一线治疗RET突变甲状腺髓样癌（MTC）患者。这是评估selpercatinib的第二项III期研究，
ret融合和突变区别
ret融合和突变区别是基因DNA分子是否改变。1、突变是指细胞中基因的碱基序列发生改变,原来的基因不见了,变成了新的基因。而ret融合是指在某些情况下,两个或多个基因由于某种原因部分融合在一起。2、基因是产生一条多肽链或功能RNA所需的全部核苷酸序列。基因支持着生命的基本构造和性能。储存着生命的种族
Loxo选择性RET激酶抑制剂获突破性药物资格
Loxo Oncology是一家专注于开发高度选择性小分子靶向药物用于治疗由基因组学定义的癌症/肿瘤的临床阶段生物制药公司。近日，该公司宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已授予选择性RET抑制剂LOXO-292治疗两种类型癌症的突破性药物资格（BTD）*，具体为：1）接受含铂化疗以及一种PD-
RET激酶抑制剂selpercatinib史上最大规模研究总缓解率达68％
2019年国际肺癌研究协会(IASLC)主办的第20届世界肺癌大会（WCLC）于9月7-10日在西班牙巴塞罗那召开。此次会议上，礼来（Eli Lilly）公布了支持注册口服RET激酶抑制剂selpercatinib（又名LOXO-292）治疗RET融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的I/II期临
精准靶向新时代－在研新药BLU667有望带来治疗变革
过去两年，随着美国FDA批准了三款“不限癌种”疗法，人类癌症治疗已经从“针对癌种”迈入“针对特定基因”的精准靶向新时代。作为“不限癌种”疗法的重要信号通路之一，RET致癌基因存在于多种癌症中，但迄今患者还没有等到一款能够精准靶向RET融合或突变的治疗手段。 2019年，这一领域迎来曙光。专注于
受体酪氨酸激酶信号通路相关RET
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
总缓解率达68％！礼来抗肿瘤药RET抑制剂LOXO292来了
根据新药研发监测数据库（CPM）显示，今天CDE受理了礼来RET激酶抑制剂LOXO-292（Selpercatinib）的临床申请。 LOXO-292（Selpercatinib）是由Loxo Oncology研发的一款高度特异性口服RET抑制剂，用于治疗携带RET基因融合或激活性突变的肿瘤类
治疗RET融合阳性非小细胞肺癌和RET突变甲状腺癌
2月17日，港股创新药企基石药业（02616.HK）宣布，选择性RET抑制剂普拉替尼用于治疗转染重排（RET）基因融合阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）、RET突变的晚期或转移性甲状腺髓样癌（MTC）以及放射性碘难治（如放射性碘适用）的RET融合阳性的晚期或转移性甲状腺癌（TC）的
基石药业伙伴Blueprint公布pralsetinib肺癌阳性结果
基石药业合作伙伴Blueprint Medicines近日公布了靶向抗癌药pralsetinib（BLU-667）治疗RET融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）I/II期ARROW临床试验的独立中央审查顶线结果。结果显示，在先前接受含铂化疗的RET融合阳性NSCLC患者中，pralsetinib治
RET基因突变因子与药物介绍
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
基石药业Blueprint完成FDA提交pralsetinib治疗肺癌上市申请！
基石药业合作伙伴Blueprint Medicines近日宣布，已完成向美国食品和药物管理局（FDA）递交pralsetinib治疗RET融合阳性非小细胞肺癌（NSCLC）的新药上市滚动申请（rolling NDA），并已提请FDA对该申请给予优先审评。一旦获得优先审评资格，上市审评将在6个月内
与受体酪氨酸激酶反应相关因子介绍REt
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
普拉替尼可治疗ET融合阳性NSCLC和RET变异甲状腺癌患者
日前，《柳叶刀-肿瘤学》和《柳叶刀-糖尿病与内分泌学》分别发表了RET抑制剂普拉替尼（pralsetinib）精准治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）和甲状腺癌患者的重要临床试验结果。这项名为ARROW的试验表明，对于RET融合阳性NSCLC患者和RET变异甲状腺癌患者，普拉替尼是一种新的、耐受性
晚期非小细胞肺癌的治疗选择
作者：刘潇衍，李峻岭 中国医学科学院肿瘤医院 在我国，肺癌发病率位居恶性肿瘤首位，约为46.08/10万，占所有恶性肿瘤19.59%,新发病例约61万。肺癌同样位居恶性肿瘤死亡原因首位，占所有恶性肿瘤死亡的24.87%,年死亡约49万例次，死亡率为37.00/10万[1].由于缺乏早
胃癌相关的RET基因突变类型及临床解释
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
胃癌相关的RET基因突变类型及临床解释
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
肺癌相关的RET基因突变类型及临床解释
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
胃癌相关的RET基因突变类型及临床解释
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
科研人员开发新型cKIT激酶耐药突变选择性抑制剂
近日，中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心研究员刘静课题组和刘青松课题组研发出新型c-KIT激酶耐药突变（c-KIT T670I）选择性小分子抑制剂CHMFL-KIT-033。该成果在线发表于国际药物化学期刊Journal of Medicinal Chemistry。 胃肠间质瘤（GI
分析多发性内分泌腺瘤病2型的病因与发病机制
目前已阐明MEN2的发病机制系ret原癌基因(RET)发生突变所致。RET为一单链穿膜含酪氨酸激酶的蛋白，在许多起源于神经嵴的细胞(如甲状腺、肾上腺、肠内部神经系等)中表达，在机体的发育上起重要作用。在MEN2中，起源于神经嵴的细胞中RET突变促发肿瘤的机制在MEN2A与MEN2B中并不相同。在
基石药业pralsetinib全球I/II期注册试验完成
基石药业（苏州）有限公司（以下简称“基石药业”）近日宣布，由公司合作伙伴Blueprint Medicines开发的在研产品pralsetinib的I/II期注册性试验，已完成首例既往未接受过含铂化疗的RET融合非小细胞肺癌（NSCLC）中国患者给药。该试验是ARROW研究的一部分，旨在评估pr
生化与细胞所合作研究发现新的肺癌致病基因突变
2月21日，Cell research在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所季红斌研究组与复旦大学肿瘤医院合作的最新研究成果Identification of RET gene fusion by exon array analyses in "pan-negative" lung ad
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
美国FDA批准FGFR激酶抑制剂Infigratinib
导读：近期，美国FDA批准了QED Therapeutics, Inc.公司的一类新药infigratinib用于治疗符合特定标准的成年胆管癌患者。此前，该药品获得FDA优先审批和孤儿药资格！ Infigratinib磷酸盐分子式 infigratinib是一种激酶抑制剂，适用于治疗既往接受
乳腺癌相关的RET基因突变类型及临床解释
RET蛋白是一种受体酪氨酸激酶，可以激活下游多种信号途径，如RAS、PI3K及STAT等，诱导细胞增生。RET常以本身断裂再与另一基因融合，重组成一新基因，具备自我磷酸化且持续激活，KIF5B-RET、CCDC6-RET、TRIM33-RET和NCOA4-RET是非小细胞肺癌中已发现的RET融合基因
Illumina与Loxo－Oncology开发基于新一代测序的泛癌症伴随诊断
适用于实体瘤的TruSight™ Tumor 170伴随诊断版本将扩展Illumina的NextSeq™ 550Dx肿瘤学产品 Loxo Oncology将采用TruSight Tumor 170作为larotrectinib（NTRK）和LOXO-292（RET）的伴随诊断 圣迭戈
fgfr是什么意思
fgfr意思如下：成纤维生长因子受体。FGFR可以生成同源或者异源聚合体，需要在细胞表面硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）上移行。，FGFR可以自身磷酸化，其中，FGFR1的Y653，Y654磷酸化可以改变其构象导致激酶活性升高，Y730是其失活的磷酸化位点。活化的FGFR引起细胞内的Ras/Raf/
激酶抑制剂机制解密:－ITC－引领方向（三）
ITC 结果清楚地显示，当检测池中的蛋白样品包含 ATP 时，化合物结合激酶的亲和力没有变化。 焓值指示尽管对亲和力没有影响，但是对结合的焓有显著影响。 因此这些结果表明，该化合物在 ATP 结合方面是非竞争性的，而在存在 ATP 时结合模式可能有些变化。 这不仅强调了 ITC 在表征化合物
激酶抑制剂机制解密:－ITC－引领方向（二）
机制说明 与所有在治疗上非常重要的酶一样，激酶不仅仅是化合物干预的单分子靶标。 在催化循环期间，激酶会结合蛋白质底物、ATP、中间物和产物（图 2）。 这些不同形式的酶也可能存在于很多不同的构象中。 所以，化合物可能指向不同形式的酶且不同的生化检验可能偏向不同形式的酶。 ATP 的生理浓度约
激酶抑制剂机制解密:－ITC－引领方向（一）
简介 生物体的激酶组是其基因组中的一组蛋白质激酶，这些蛋白修饰酶是很多治疗领域的潜在靶标。 近年来关于表征人类激酶组的研究和对可用激酶晶体结构的探索导致对激酶作为药物干预潜在靶标的关注日益增加。 自从制药行业在 20 世纪 80 年代末开始关注激酶起，研发的大多数激酶抑制剂都以酶的ATP 结合位