浙大易文组揭示肿瘤生长新机制：代谢酶PGK1糖基化促癌
快速增殖的细胞，包括大多数的癌细胞在内，优先选择糖酵解产生乳酸的途径，而不是线粒体氧化磷酸化途径来获得ATP能量，这种现象被称为 Warburg 效应。Warburg效应促进癌细胞增殖的作用主要体现在三个方面：1）糖酵解能快速地为细胞提供ATP；2）糖酵解的中间代谢物能作为其它生物大分子合成的前体；3）糖酵解能减少细胞的氧化自由基浓度，维持氧化还原平衡。然而癌细胞是如何通过调控葡萄糖代谢途径来促进其恶性增殖行为的分子机制目前还并不清楚。在糖酵解途径中，约2-5%的葡萄糖会经由支路已糖胺途径（HBP）生成UDP-乙酰氨基葡糖胺（UDP-GlcNAc），用于在蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基上进行糖基化修饰（O-GlcNAc）。该糖基化修饰广泛存在于细胞质、线粒体、以及细胞核内的蛋白上，是一种动态可逆的蛋白修饰。之前的研究表明O-GlcNAc糖基化在许多不同类型的肿瘤中都具有异常的高表达，并在癌细胞的恶性增殖中发挥着重要作用，然而其中的原......阅读全文
四氢生物蝶呤合成途径代谢酶在肿瘤发展中的作用机制
GTP环化水解酶 (GTP cyclohydrolase I)，6-丙酮酰四氢生物蝶呤合成酶 (6-pyruvoyltetrahydropterin synthase，PTPS) 以及墨蝶呤还原酶 (sepiapterin reductase) 负责四氢生物蝶呤（tetrahydrobiopte
肿瘤脂代谢的可塑性
大多数肿瘤具有异常活化的脂质代谢能力，使其能够合成，延长和去饱和脂肪酸，以支持细胞增殖。不饱和脂肪酸的合成需要硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD），并且在之前的研究中发现SCD基因在前列腺癌、肝癌、肾癌、乳腺癌等中有过量表达。然而近期发表在《Nature》上的一篇研究却表明肝癌、肺癌细胞不受SCD抑制影响
代谢差异暗示肿瘤为什么难治？
肿瘤中的细胞是不一样的；它们可能在生长和治疗过程中，有着不同的基因突变和不同的特点。这些差异使得肿瘤的治疗非常困难，往往会导致肿瘤复发，以更具侵袭性的细胞为主。最近，Moffitt癌症中心的研究人员，利用数学模型来描述肿瘤中的这些差异，并希望他们的最新研究结果将带来更好的治疗方法。相
代谢组学——肿瘤研究的利器
细胞内许多生命活动是发生在代谢物层面的，代谢物更多地反映了细胞所处的环境，比如细胞现在是不是健康？药物是否起效？环境污染物是不是正在伤害细胞？等等。由此，20世纪90年代，衍生出了一门新学科：代谢组学。它回答了基因组学和蛋白质组学不能回答的问题：细胞到底发生了什么？ 1、肿瘤与代谢组学 肿瘤
人恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）酶联免疫分析（ELISA）
人恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人恶性肿瘤特异性生长因子（TSGF）水平。用纯化的
癌症干细胞能加速肿瘤生长
时常，看来在治疗中已治愈的癌症又复发了。有些科学家已将此归结为癌干细胞。这是癌症细胞的一部分，其能够保持休眠,逃避化疗或放疗，结果数月或数年后又形成新癌细胞。这个想法一直存在争议,但今天发表的三篇论文报告证明：在某些脑、皮肤、肠道肿瘤中，癌症干细胞是肿瘤生长的来源。 癌症干细胞癌症干细胞模
X射线辐照诱导肿瘤生长研究
放射疗法通过诱导肿瘤抗原诱导抗肿瘤免疫损伤相关分子模式（DAMP）。 DNA，一种代表性的DAMP放疗，激活干扰素基因（STING）通路的刺激因子增强免疫反应。然而，免疫反应并不总是如此平行与放射治疗相关的炎症。这种缺乏通信可能部分地解释了肿瘤的抗辐射性。添加剂预计免疫疗法将恢复肿瘤特异性CTL
生物节律紊乱可促进肿瘤生长
近日美国宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的Yool Lee、Amita Sehgal和他们的同事们在开源期刊《PLOS Biology》杂志上发表了一项新研究，表明打乱正常的昼夜节律会促进肿瘤生长，并抑制抗癌药物的作用。该研究结果从机制上为“时间疗法”提供了
Current－Biology:－凋亡细胞促进肿瘤生长
正常机体的细胞，保持着增值与凋亡的平衡。而肿瘤的发生正是由于这种平衡被打破，肿瘤细胞变成了永生的细胞。诱导肿瘤细胞凋亡一直被认为是治疗癌症的一个思路，但最新的研究表明，事情并没有那么简单。英国科研人员对淋巴瘤和黑色素瘤的研究发现，凋亡的细胞能促进肿瘤细胞的生长，肿瘤相关巨噬细胞（tumor-as
揭示正常细胞如何影响肿瘤生长
以往曾认为在乳腺肿瘤中的两类细胞——快速增长的恶性细胞和它们周围的正常细胞——独立存在，互不干扰。最近的研究表明，表面正常的细胞能促进肿瘤内细胞恶变，但这两类细胞间如何相互影响有待解答。一项由美国俄亥俄州立大学癌症研究人员主持的研究有助于解开这个谜团。它首次表明，如果肿瘤外围正常细胞缺失一种PT
甲硫氨酸合成酶通过调节叶酸代谢影响肿瘤发生的新机制
甲硫氨酸合成酶能够耦联叶酸代谢与甲硫氨酸循环，但对于肿瘤发生过程中甲硫氨酸合成酶的作用仍不清楚。近日，美国普林斯顿大学的研究团队在《Nature Metabolism》发表了题为“Methionine synthase supports tumour tetrahydrofolate pools
药物代谢酶的分类介绍
参与药物代谢反应的酶系通常分为两类：微粒体酶系和非微粒体酶系。 1微粒体药物代谢酶系统 微粒体酶系主要存在于肝细胞或其他细胞的内质网的亲脂性膜上。肝微粒体中最重要的一族氧化酶是肝微粒体混合功能氧化酶系统或称单加氧酶，是药物在体内代谢的主要途径，该类酶系氧化反应类型极为广泛，大多数药物是通过这
红细胞酶代谢与功能
维持红细胞能量代谢的主要酶：①与糖代谢有关的酶：丙酮酸激酶（PK）、葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）等；②谷胱甘肽还原酶系统；③高铁血红蛋白还原酶系统。
关于药物代谢酶定义介绍
药物代谢酶在药物的代谢中起着重要的催化作用。药物进入人体后，一方面影响机体而产生药理作用，同时也被机体进行代谢处置，大多数药物主要通过代谢转化而丧失其药理活性，并成为水溶性高的物质排出体外。
代谢酶的定义和作用
代谢酶，是人个体中的一种蛋白质，它参与体内的任何食物的消化和吸收。
大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)酶联免疫分析
大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)酶联免疫分析试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定大鼠血清，血浆及相关液体样本中晚期糖基化终末产物(AGEs)的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。用纯化的大鼠晚期糖基化终末
人糖基化终末产物－(AGE)酶联免疫分析（ELISA）
人糖基化终末产物 (AGE)酶联免疫分析（ELISA）试剂盒使用说明书本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中糖基化终末产物 (AGE)的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人糖基化终末产物 (AGE)水平。用纯化的人糖基化终末产物 (A
Science：为何靶向代谢能缩减肿瘤
不少研究表明，通过新方法能快速靶向维持肿瘤生长的血管，从而达到抑制肿瘤的目的。众所周知，肿瘤的生存需要血管来支持，血管新生angiogenesis能促进新血管形成，而抑制这一过程的药物则能阻挡癌症的发生和发展。 但是来自加州大学旧金山分校的两位研究人员在一篇最新文章指出，这种抑制作用的整体效应
Cell：肿瘤微环境中的代谢战争
肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞和组织，与癌症的发生和发展有着密切的关系。虽然目前的癌症治疗主要以肿瘤为目标，但人们已经逐渐意识到了肿瘤微环境的重要性。 华盛顿大学的科学家们最近在Cell杂志上发表文章指出，肿瘤细胞和T细胞在肿瘤微环境中进行着一场激烈的葡萄糖争夺战。这种代谢竞争会影响T细胞的杀伤
2018年全国糖生物学会议闭幕－2020年相约美丽大连
分析测试百科网讯 2018年9月23日，由中国生物化学与分子生物学会糖复合物专业委员会主办，复旦大学承办的2018年全国糖生物学会议圆满闭幕。本次会议就糖化学生物学合成、糖生物学、糖药物、糖组学、糖链结构分析、糖生物工程与技术等糖相关领域展开多视角、跨学科的交流和探讨，吸引了400余位业内同仁参
肿瘤特异性生长因子简介
肿瘤特异性生长因子（lumor specific growth factor，TSGF）是恶性肿瘤形成和生长过程中，促使肿瘤及周边毛细血管大量增殖并释放到外周血液中的因子，是恶性肿瘤及周边毛细血管大量扩增的结果。其检查过程是：取待测标本血清40μl，加试剂1ml，置沸水浴15min，自来水冷却5
新型抗体药物能有效阻止肿瘤生长
5月3日，第二军医大学雷长海教授和胡适博士课题组宣布，他们设计出一种新型肿瘤靶向治疗方案，并自主制备了一种新型抗体药物，能有效阻止肿瘤生长。 据介绍，在肿瘤的分子靶向治疗中，一种被称为EGFR的分子靶向药物常结合放射治疗使用。然而，该疗法仅在初期见效，时间一长就容易产生抗药性。为克服这一难题，
CMAME：预测肿瘤生长的新方法
最近来自美国圣安东尼奥的德克萨斯大学的机械工程学教授Yusheng Feng,课题组的一项研究，描述了利用算法去预测恶性肿瘤生长的方法。这种方法能够帮助医生们优化对癌症患者的相应治疗。 Feng从2002年开始癌症研究，他的方向是利用激光技术预测癌症的治疗效果。 “在这项研究中，我们利用激光
新型纳米材料可安全抑制肿瘤生长
癌症病人在化疗中通常需要使用高毒性的化疗药物。由于药物的非特异性，在杀死癌细胞的同时，同样杀死正常细胞，损害正常的组织和器官。事实上，70%以上接受化疗的癌症患者，最后死于药物毒性。是否可以使用对正常细胞和组织无毒的纳米材料或分子，让这些材料或分子进入肿瘤后才产生毒性，或引起毒害作用？最近，中科
盐霉素可抑制肝胰腺肿瘤生长
上海市第十人民医院消化内科郭传勇教授领衔的科研团队，通过对肝癌及胰腺癌细胞株及裸鼠肝脏原位肿瘤模型的研究，从体外及体内揭示了盐霉素对肝脏及胰腺肿瘤的生长具有抑制作用，相关成果近日发表在国际期刊杂志上。该研究成果被认为在抗肝癌及胰腺癌方面具有突破性意义。 盐霉素效果高出普通药物百倍 盐
长链非编码RNA调控肿瘤生长
人类基因组能够产生10000多种长链非编码RNA(lncRNA)，但是至今为止，人们只知道几十种lncRNA分子的功能。 加州大学圣地亚哥分校的Liuqing Yang等人发表在Nature上的一项研究成果表明，两种lncRNAs可以与雄激素受体结合并控制其功能。雄激素受体是一种转录因
惊喜！Cell：沉默“垃圾”基因，阻止肿瘤生长
12月14日，《Cell》期刊最新发表一篇题为“Oncogenic Role of THOR, a Conserved Cancer/Testis Long Non-coding RNA”的文章揭示了一个长非编码RNA——THOR，虽然不编码蛋白质，但是却对癌细胞有“直接影响”。科学家们最新发现
曹雪涛院士团队：发现肿瘤转移和化疗抵抗新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/9/486248.shtm 近日，中国医学科学院基础医学研究所暨中国医学科学院免疫治疗研究中心曹雪涛院士团队在Cancer Cell在线发表了题为“TAMs中葡萄糖代谢的增加，促进了溶酶体组织蛋白酶B的O-
以肿瘤相关的血管新生为靶点抑制肿瘤的生长
血管新生（angiogenesis）是一个受严格调控的多步骤过程，导致从已存在的脉管系统形成新的血管，对肿瘤的生长及转移，均是必需的。通过抑制新血管生成，中断肿瘤的营养供给，达到治疗目的，它代表了近年来一种治疗肿瘤及其它与病理性血管生成有关的人类疾病的新策略。血管内皮生长因子（VEGF）作为内皮细胞
Brain：肿瘤抑制基因Merlin的缺失导致肿瘤异常生长的机制
近日，普利茅斯大学Peninsula Schools of Medicine and Dentistry研究人员领导的一项研究首次发现一个特定肿瘤抑制蛋白的缺失是如何导致大脑和神经系统肿瘤异常生长的机制。 这项研究发表在Brain杂志上，肿瘤抑制基因存在于我们的身体细胞中，防止细胞分裂