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在全球，有超过一半以上的癌症病例都与p53基因突变有关，其所产生的蛋白能够保护DNA免于诱发癌症的改变，当该蛋白变形时，其不仅会失去保护能力，还会产生新的功能，其就会扮演“叛徒”的角色， 通过形成可能对化疗产生耐受的蛋白簇，从而促进肿瘤的扩散，目前研究人员并不清楚这种情况发生的机制，以及其是如何产生耐药性的。 图片来源：Guilherme de Oliveira 近日，一项刊登在国际杂志iScience上的研究报告中，来自巴西国家结构生物学和生物成像科学技术研究所的科学家们通过研究在胶质母细胞瘤所衍生的化疗耐受性细胞中鉴别出了大量“叛徒”蛋白，同时研究者揭示了这些蛋白如何发生变形来抵御疗法，其能形成比健康个体机体中更大尺寸的团块，其中一些还具有淀粉样蛋白的特性（当突变诱发团块时），这项研究中，研究人员首次在活细胞的细胞核中观察到了这些变化。 活细胞的使用对该领域的研究至关重要，文章中，研究人员在活细胞中鉴别出了小型的低......阅读全文
本文中，小编整理了多篇研究成果，共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享给大家！图片来源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最广泛的癌症基因之一，以其抑
p53 蛋白被认为是迄今为止最著名的肿瘤抑制因子之一, 在肿瘤发生发展过程中发挥复杂而重要的调控作用. 在正常生理情况下, 细胞内的p53 维持在很低的水平, 当细胞受到多种刺激后, p53被翻译后修饰, 蛋白因稳定而活性被激活, 参与细胞周期阻滞、细胞凋亡、细胞衰老、细胞代谢等生命活动过程.
几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工具很难跟踪这个分子变形者。因此加州大学圣迭戈分校计算生物学家Amaro转而利用超级计算机。她插入p53
癌症生物学领域的一个长期梦想是找到可以恢复p53活性的小分子药物。几乎不可能清楚地看到Rommie Amaro最喜爱的蛋白在起作用。这个蛋白叫作p53，它敲响了杀死破坏DNA细胞的警钟，并防止其癌变，正因如此，它被称为“基因组守卫者”。它大而松软，用标准成像工
在诸多与癌症相关的基因里，TP53是被人研究得最为透彻的基因之一。它所编码的p53蛋白在正常情况下具有“抑癌”的作用。但一旦发生突变，p53就会摇身一变，促进癌症的发展。据估计，超过50%的人类癌症都带有p53的突变。其对于癌症治疗的重要意义不言而喻。 顺着这一思路，许多新药研发人员把抗癌的希
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor g
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
从1979年发现至今，P53已经历经30年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于P53的文章层出不穷，每当我们觉得离P53的真相接近之时才发现，P53仍是我们最熟悉的陌生人。近期的Nature Reviews Cancer推出P5
抑癌基因P53的发现，还要从巴西的癌症诅咒说起！ 一位身材矮小，脸色红润，身材强壮的60多岁男子Pedro Gomez，他正告诉癌症遗传学家Maria Isabel Achatz：手指上有一个小肿块。Achatz在他身边，身体微微向前倾斜，耐心地检查他耳后的另一个微小病灶。 Gomez是Ac
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
北京大学尚永丰院士研究组与天津医科大学、清华大学、北京协和医学院的研究人员，在国际顶尖生物学综合杂志《PLOS BIOLOGY》(2013 影响因子为12.69；5年平均影响因子为13.447)上在线发表题为“JMJD6 Promotes Colon Carcinogenesis throu
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
1月3日，在《PNAS》发表的一项研究中，来自南京大学模式动物研究所、江西中医学院和美国弗吉尼亚大学等处的研究人员证实，在小鼠胚胎发育过程中，p53通路参与细胞的竞争。 这项研究的通讯作者是南京大学模式动物研究所的刘耕（Geng Liu）博士。刘耕博士早年毕业于武汉大学生物化学专业，1999年
p53抑癌基因是生物体内一种抑制细胞转变癌细胞的基因，是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的基因。除了肿瘤之外，它们在多种疾病中发挥重要作用。最近，来自美国Wistar研究所的科学家表明，著名的抑癌基因——p53，具有新发现的、与端粒相关的肿瘤抑制功能。 当提到与癌症相关的基因时，没有哪个基因
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
很早之前，科学家们就知道蛋白质p53发生突变是造成许多不同类型癌症发病的关键因素。从1979年发现至今，p53已经历经40多年的岁月，40年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p
铁死亡(ferroptosis)是近几年发现的一种新的细胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物质诱导下发生的氧化性细胞死亡，具有铁离子依赖性。铁死亡与帕金森综合征、胰腺癌等多种疾病相关，并发现可以通过激活或抑制铁死亡来干预疾病的发展，因此铁死亡成为近年来的研究热点。 p53基因是最早发现
粪便是由未消化的食物、经消化后未吸收的食物残渣与消化系统分泌物、消化道粘膜脱落物以及微生物、寄生虫等组成的混合物。进行粪检验可以获得被检者消化系统功能、病理变化以及微生物和寄生虫感染等广泛的信息，具体来说，进行粪检验，一可以了解消化道及通向消化道的肝、胆胰等器官是否有梗阻、炎症和出血等
报道：Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20%～30%，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90%)，其次为结肠癌(50%)和肺癌(30%)。推荐阅读：新晋院士Cell解析致癌基因
越来越多的研究表明，细胞可以通过操控其信号分子的某个时间段的行为，也就是动态行为，发送并接受信息。近期来自哈佛医学院的研究人员以此为焦点，介绍了信号动态编码和解码信号信息的研究进程，并指出信号分子动态作用机制传递细胞信息，未来也许能用于疾病的治疗。这一综述发表于Cell杂志上。 这一综述由
Nature Medicine在本周一上线了两篇CRISPR的相关文章 ，这两篇文章中的研究均发现CRISPR-Cas9系统能够诱导细胞内p53介导的DNA损伤反应，影响CRISPR的基因组编辑。 文章上线之后CRISPR相关公司的股价大跌，CRISPR Therapeutics一度下跌接近1
来自军事医学科学院放射与辐射医学研究所、天津大学的研究人员证实，ABRO1通过稳定p53抑制了肿瘤生成并调控了DNA损伤反应。相关论文发表在10月6日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 军事医学科学院放射与辐射医学研究所所长杨晓明（Xiaoming Yang）
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
近日来自中国医学科学院北京协和医学院、军事医学科学院放射与辐射医学研究所的研究人员在新研究中证实N-甲基嘌呤DNA糖基化酶(MPG)抑制了p53介导的细胞周期阻滞，并与p53协同作用确定了对烷化剂(alkylating agents)的敏感性。相关论文发表在7月17日的《细胞研究》(Cell
肿瘤蛋白p53是癌细胞命运的重要决定因素之一，其能决定在应对压力时细胞是否会分裂或死亡；近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自罗兹韦尔公园癌症研究所的研究人员通过研究发现了细胞调节重要多功能肿瘤抑制子的新型分子机制，这或为后期癌症研究和疗法的开发提
科学家早就知道p53蛋白会抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间有复杂关系，揭示身体如何校准p53蛋白水平。RBM38太多会降低p53水平，增加患癌症的风险。RBM38太少允许p53表达增加，从而导致早衰。这项研究结果发表在PNAS杂志
谈到与癌症有关的基因，没有哪个基因能比p53更为大家所熟知。p53作为一个肿瘤抑制因子是细胞内一个重要的守卫，有研究证实超过一半的人类癌症都存在p53基因突变，这表明对于许多癌细胞来说，想要生长和传播就必须要抑制p53的作用。 最近来自Wistar研究所的科学家们发现p53能够抑制端粒部位积累