P53信号通路研究背景

p53肿瘤抑制因子是主要的凋亡信号通路之一。p53蛋白是一种核转录因子,在基因毒性或细胞应激反应中调节与凋亡、生长停滞或衰老有关的多种基因的表达。p53蛋白水平受到E3泛素连接酶(包括MDM2)的负调控。E3连接酶促进p53泛素化和蛋白酶体依赖性降解。p53蛋白水平随着应激刺激而稳定,包括DNA损伤、核仁应激、代谢应激和致癌应激。p53可以通过与细胞质中Bcl-2家族蛋白的相互作用促进细胞凋亡。......阅读全文

P53信号通路研究背景

p53肿瘤抑制因子是主要的凋亡信号通路之一。p53蛋白是一种核转录因子,在基因毒性或细胞应激反应中调节与凋亡、生长停滞或衰老有关的多种基因的表达。p53蛋白水平受到E3泛素连接酶(包括MDM2)的负调控。E3连接酶促进p53泛素化和蛋白酶体依赖性降解。p53蛋白水平随着应激刺激而稳定,包括DNA损伤

VEGF信号通路研究背景

血管内皮生长因子(VEGF)是一个刺激新血管生长的生长因子亚家族。血管内皮生长因子是重要的信号蛋白,参与血管生成(胚胎循环系统的从头形成)和血管生成(先存血管的血管生长)。VEGF-A是血管内皮生长因子家族的第一个成员,也包括VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子(PlGF)。在发现

EGFR信号通路研究背景

EGF(表皮生长因子)是EGF蛋白质家族的创始成员,该家族还包括双调蛋白(AREG)、β-乙酰球蛋白(BTC)、表调节素(EPR)、HB-EGF、神经调节蛋白等。表皮生长因子家族成员具有高度相似的结构和功能特征。它们至少有一个共同的结构基序,即EGF结构域,由六个保守的半胱氨酸残基组成,形成三个二硫

AKT信号通路研究背景

Akt通路或PI3K-Akt通路参与基本的细胞过程,包括蛋白质合成、增殖和存活。AKT也在血管生成和代谢中发挥调节作用。AKT途径被诱导PI3K的因子激活,PI3K反过来激活mTOR途径。AKT信号通路在许多细胞生存途径中起着重要的调节作用,主要是作为凋亡抑制剂。AKT信号转导与多种癌症有关,是抗癌

TNF信号通路研究背景

肿瘤坏死因子(TNF)超家族的细胞因子激活细胞存活、死亡和分化的信号通路。肿瘤坏死因子超家族成员通过配体介导的三聚体作用,导致多个细胞内适配器的募集,以激活多种信号转导途径。含有Fas相关死亡结构域(FADD)和TNFR相关死亡结构域(TRADD)等适配器的死亡结构域(DD)的募集可导致诱导细胞凋亡

AMPK信号通路研究背景

AMPK信号通路是一种燃料传感器和调节器,促进各种组织中ATP的产生并抑制ATP的消耗途径。AMPK是一种异三聚体复合物,由催化α亚单位和调节β和γ亚单位组成。该激酶在应对耗尽细胞ATP供应的应激时被激活,如低血糖、缺氧、缺血和热休克。AMP与γ亚单位的结合变构激活复合物,使其成为其主要上游AMPK

缺口信号通路研究背景

Notch信号通路是一种高度保守的细胞信号系统,存在于大多数多细胞生物中。Notch信号在许多基本细胞过程的调节中起着关键作用,如胚胎和成人发育期间的增殖、干细胞维持和分化。notch级联包括notch和notch配体,以及将notch信号传递到细胞核的细胞内蛋白质。在哺乳动物细胞中,有四种不同的n

自噬信号通路研究背景

2016年诺贝尔生理学或医学奖的自噬是一种动态细胞循环系统,导致大量细胞质内容物的自噬溶酶体降解、异常蛋白质聚集以及过量或受损的细胞器。自噬诱导的关键调节因子是mTOR激酶,它激活了抑制自噬的mTOR(Akt和MAPK信号),而mTOR的负调节(AMPK和p53信号)促进了自噬。ULK与酵母Atg1

死亡受体信号通路研究背景

死亡受体是细胞表面受体,传递由特定配体启动的凋亡信号,并在指导性凋亡中发挥核心作用。死亡受体属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因超家族。到目前为止,死亡受体家族的八个成员已被鉴定:TNFR1(也称为DR1、CD120a、p55和p60)、CD95(也称为DR2、APO-1和Fas)、DR3(也称为A

经典Wnt信号通路研究背景

Wnt通路参与基因表达、细胞行为、细胞粘附和细胞极性的控制。典型的(β-连环蛋白依赖的)Wnt信号通路是Wnt通路中研究得最好的,并且在进化过程中高度保守。在这个途径中,Wnt信号抑制β-连环蛋白的降解,β-连环蛋白可以调节许多基因的转录。Wnt信号通过连接Wnt蛋白到其各自的二聚体细胞表面受体激活

补体激活信号通路研究背景

补体系统是一种酶级联反应,是血液和细胞表面蛋白质的集合,有助于抗体清除生物体病原体的能力。补体系统由30种不同的蛋白质组成,包括血清蛋白、浆膜蛋白和细胞膜受体,是先天免疫系统的重要组成部分。一些补体蛋白与免疫球蛋白或细胞膜成分结合。另一些是酶原,当被激活时,会切割一个或多个其他补体蛋白,并启动进一步

JakStat信号通路研究背景

JAK-STAT信号通路传递来自调节生长、存活、分化和病原体抗性的细胞外化学信号的信息。JAK-STAT信号级联由三个主要组成部分组成:细胞表面受体、Janus激酶(JAK)和两个信号转导和转录激活蛋白(STAT)。JAK-STAT功能中断或失调可导致免疫缺陷综合征和癌症。细胞表面受体,通常是细胞因

T细胞受体信号通路研究背景

T细胞受体(TCR)在T细胞的功能和免疫突触的形成中起着关键作用。它在T细胞和抗原呈递细胞(APC)之间提供连接。TCRs激活促进了一系列信号级联,最终通过调节细胞因子的产生、细胞存活、增殖和分化来决定细胞的命运。T淋巴细胞的激活是免疫系统有效反应的关键事件。TCR激活受各种共刺激受体调节。CD28

TGFbeta信号通路研究背景

TGF-β信号传导参与许多细胞(包括胶质瘤细胞)的增殖、分化和存活/或凋亡的调节。TGF-β通过特异性受体激活多种细胞内途径发挥作用,导致受体调节的Smad2/3蛋白磷酸化,这些蛋白与共同的介体Smad4相关。这种复合物易位到细胞核,与DNA结合并调节许多基因的转录。此外,TGFβ活化激酶-1(TA

IL10信号通路研究背景

白细胞介素-10(IL-10)是一种具有重要免疫调节功能的抗炎细胞因子。它是一种具有强大抗炎特性的细胞因子,通过激活的巨噬细胞抑制炎症细胞因子如TNF-α、IL-6和IL-1的表达。IL-10是一种具有重要免疫调节功能的多效性细胞因子。其作用影响免疫系统中许多细胞类型的活动。主要由抗原呈递细胞分泌,

IL1信号通路研究背景

许多癌症发生在感染和炎症部位。细胞衰老是一种永久性的细胞周期停滞状态,为肿瘤的发生提供了障碍,伴随着促炎细胞因子的升高,如IL1、IL6、IL8和TNFα。IL-1细胞因子家族由11个成员组成,在调节炎症中发挥重要作用。成员包括IL-1α、IL-1β、IL-1ra、IL-18、IL-33、IL-36

IL17信号通路研究背景

IL-17家族由六个成员IL-17A-F组成,而IL-17受体家族由五个成员IL-17RA到IL-17RE组成。IL-17RA是一种常见的受体,与IL-17RB、IL-17RC和IL-17RE形成异二聚体复合物。到目前为止,所有的IL-17受体都招募Act1作为下游信号转导的衔接分子。IL-17A和

NFKB信号通路研究背景

在该途径中,NF-κB/Rel蛋白被IκB蛋白结合和抑制。生长因子、促炎细胞因子、化疗、放疗和抗原受体激活IKK复合物,该复合物磷酸化IκB蛋白。IκB的磷酸化导致其泛素化和蛋白酶体降解,释放NFκB/Rel复合物。转录因子NF-κB由此释放并促进细胞因子、细胞粘附分子和抗凋亡蛋白的表达。免疫系统发

IL12信号通路研究背景

白细胞介素12(IL-12)家族具有唯一的异二聚体细胞因子,包括IL-12、IL-23、IL-27和IL-35。IL-12家族的异二聚体细胞因子由α链(p19、p28或p35)和β链(p40或Ebi3)组成。α链具有IL-12家族所属的IL-6超家族的四螺旋束结构特征。相反,β链与细胞因子(如IL-

MapkErk信号通路研究背景

MAPK/ERK通路,也称为Ras-Raf-MEK-ERK通路,是细胞中的一条蛋白质链,将细胞表面受体的信号传递给细胞核中的DNA。该通路包括许多蛋白质,包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,最初称为ERK),其通过向相邻蛋白质添加磷酸基团进行通信,磷酸基团充当“开”或“关”开关。MAPK是一个高度保守

非经典Wnt公司信号通路研究背景

Wnt通路的细胞内信号传导至少分为三个分支:(1)β-连环蛋白通路(典型Wnt通路),激活细胞核中的靶基因;(2) 平面细胞极性途径,涉及jun N-末端激酶(JNK);Wnt/Ca2+通路。最后两种可分为非规范Wnt途径。在平面细胞极性途径中,frizzled激活JNK并引导不对称细胞骨架组织和上

非经典Wnt公司信号通路研究背景

Wnt通路的细胞内信号传导至少分为三个分支:(1)β-连环蛋白通路(典型Wnt通路),激活细胞核中的靶基因;(2) 平面细胞极性途径,涉及jun N-末端激酶(JNK);Wnt/Ca2+通路。最后两种可分为非规范Wnt途径。在平面细胞极性途径中,frizzled激活JNK并引导不对称细胞骨架组织和上

p38MAPK信号通路研究背景

p38 MAP激酶(MAPK)参与控制细胞对细胞因子和应激反应的信号级联。哺乳动物中有四种p38 MAP激酶:p38-α(MAPK14)、-β(MAPK11)、-γ(MAPK12/ERK6)和-δ(MAPK13/SAPK4)。与SAPK/JNK途径类似,p38 MAP激酶被多种细胞应激激活,包括渗透

G蛋白相关受体信号通路研究背景

G蛋白偶联受体(GPCR)调节多种正常生物过程,并在许多疾病的病理生理学中发挥作用,其下游信号活动失调。GPCR信号激活的细胞内信号通路包括cAMP/PKA通路、PKC通路、Ca2+/NFAT通路、PLC通路、PTK通路、PKC/MEK通路、MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、Rho通路

普通细胞因子受体G信号通路研究背景

细胞因子共同的γ链信号转导对活化T细胞的存活至关重要。随后会出现严重的联合免疫缺陷,如果没有它,移植组织不会被排斥。常见的γ链家族细胞因子是多种免疫细胞发育、存活、增殖、分化和功能的关键调节因子。这些细胞因子对不同细胞类型具有独特和重叠的作用,主要取决于细胞因子及其独特受体亚单位的表达模式,以及不同

普通细胞因子受体G信号通路研究背景

功能性B细胞受体是由抗原结合亚单位和信号亚单位组成的多蛋白复合物。BCR由膜免疫球蛋白(mIg)分子和相关的Igα/Igβ(CD79a/CD79b)异二聚体(α/β)组成。mIg亚单位结合抗原,导致受体聚集,而α/β亚单位将信号传递到细胞内部。BCR聚集快速激活Src家族激酶Lyn、Blk和Fyn以

肌动蛋白动力学信号通路研究背景

细胞外信号通过G蛋白偶联受体(GPCR)、整合素和受体酪氨酸激酶(RTK)调节肌动蛋白动力学。GPCR构成了一个受体的大蛋白家族,它感知细胞外的分子并激活细胞内的信号转导途径,最终激活细胞反应。整合素是跨膜受体,是细胞间和细胞外基质相互作用的桥梁。当被触发时,整合素反过来触发通向内部的化学途径(信号

MAPK信号通路研究工具

信号通路研究工具促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活。 结合其它信号途径,它们能够改变转录因子的磷酸化状态。受控的MAPK级联反应系统参与细胞增殖和分化,但当其活力失控时会导致肿瘤。据报道,三种主要

Novus助力HIPPO信号通路研究

   Hippo信号通路是近年来在果蝇中研究发现的一个高度保守的生长控制信号通路,其对器官大小及细胞增殖和凋亡都具有关键的调节作用。该通路由多种抑癌基因及一种候选癌基因组成,此通路的失活或者异常表达在动物实验中参与多种疾病的发生。     Hippo通路的生物学效应有:调控器官体积,保持细胞增殖凋亡

脂肪细胞信号通路研究

  糖尿病人明明血糖很高,却还是容易感到饥饿;肥胖的人,不一定比更瘦的人提前感到饱腹。这说明,饱和饿并不完全受体内储存的能量影响。为了帮助减肥或增肥人群控制体内脂肪含量,韩国高级科学技术研究所的Walton Jones博士和他的同事,在分子水平向我们解释了,脂肪细胞如何指挥大脑感受“饱”。他们的文章