周莹玥等揭示阿尔茨海默症中人与小鼠的异同
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种最常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老人中。由于仍没有有效的治疗药物，阿尔兹海默症成为老龄化社会的一大负担。阿尔兹海默症发生在可见症状20年前，病理特征包括神经元外部的β淀粉样蛋白聚积（plaque）和神经元内的高磷酸化tau蛋白聚积（tangle），这些异常聚积的蛋白引起神经元死亡、大脑失忆、大脑功能逐渐退化。除去神经元，大脑中其他胶质细胞在病理过程中的变化也越来越受到关注，其中对于小胶质细胞（microglia）的研究较为广泛。 小胶质细胞是大脑中的主要免疫细胞，随着病理进程，小胶质细胞被激活，上调疾病相关基因（DAM genes）且下调稳态基因（homeostatic genes）并分泌水解酶、参与吞噬毒性蛋白、清除死细胞【1,2】。长久被激活的小胶质细胞也可引起慢性炎症，从而加速疾病的进程。相对于小胶质细胞，目前对另外两种胶质细胞，星状胶质细胞......阅读全文
脑沉积差异可界定阿尔茨海默症亚型
英国《自然》杂志日前在线发表的一篇神经科学论文称，中美科学家发现在阿尔茨海默症患者脑组织中β-淀粉样蛋白沉积结构的差异，与这一疾病的不同临床亚型密切相关。这一结果将有助于开发新的诊断测试和治疗方法。 以病理学来看，阿尔茨海默症患者主要是大脑和特定皮层下区域出现神经元和突触的损伤，这种损伤会导致
最新研究发现肝脏参与阿尔茨海默症发病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504098.shtm7月3日，《神经元》以《肝脏可溶性环氧化物水解酶活性调节脑内Aβ代谢和介导老年性痴呆症发病机制》为题，在线发表了人工智能与数字经济广东省实验室（广州）脑疾病与健康研究中心主任朱心红团队
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，上）
近年来，主要从事增强记忆力和神经退行性疾病包括阿尔茨海默症和帕金森综合症的药物研发。参加和领导了多个靶点药物研究项目和动物模型建立项目。参与了FDA批准的第一个HDAC药物Zolinza的开发和多个临床在研药物研发并曾领导课题组将一个小分子增强记忆力和抗帕金森新药从先导化合物做到一期临床（IND）。
抗高血脂药物有望治疗阿尔茨海默症
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性脑病，目前临床上尚缺乏有效的治愈方法或药物。记者2日从中科院昆明动物研究所获悉，该所在阿尔茨海默症的治疗研究上取得了重要突破，相关成果发表于国际期刊《自噬》上。 阿尔茨海默症最常见的临床表现为病人渐进性记忆丧失、认知能力下降并伴有焦虑等其他精神相关症状。随着老
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，中）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。2.治疗治疗药物方面，早发现早治疗AD目前被大多数人接受为最有可能有效帮助的AD病人的策略。随着Aβ PET显像示踪剂美国药监局批准上市和Tau PET显像示踪剂的批准临床研究，大药企开始
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，下）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。3.胰岛素和胰岛素信号传导系统胰岛素的脱敏，II型糖尿病和代谢病是AD易感因素。胰岛素可能保护Aβ毒性，胰岛素缺乏或功能低下跟Tau病变，炎症和AD的其他病变都有关联。一个小规模的临床试验
Neurobiol－Dis:－揭示酒精摄入与阿尔茨海默病的加速产生有关
根据阿尔茨海默病协会（Alzheimer's Association）的统计，阿尔茨海默病是最常见的痴呆症形式，占痴呆症病例的60%至80%。虽然当前的研究表明酒精使用障碍是阿尔茨海默病的一种风险因素，但酒精使用障碍对阿尔茨海默病病理的影响是一个持续研究的领域。在一项新的临床前研究中，来自美
新基因疗法显著改善阿尔茨海默病小鼠认知功能
近日，《尖端科学》（Advanced Science）在线刊发了暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院研究员吴政、陈功教授团队最新研究成果。他们开发了一种全脑神经再生基因疗法，能够在阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中显著改善认知功能。 AD是一种进行性和不可逆的脑部疾病，全球有数千万患者深受其苦。该疾病
阿尔茨海默氏症研究获进展
阿尔茨海默氏症的并发原因一直是困扰基因组学与遗传学界的科学难题，中国科学院北京基因组研究所研究员雷红星全面分析了国外脑转录组的数据，发现在阿尔茨海默氏症患者的脑部转录组中，第19号染色体区域(chr19p)是最显著扰动的染色体区域，并提出了基因组和转录组两方面的证据，来表明该区域在阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默氏症药物试验失败
70岁健康老人的大脑（左）和患有阿尔茨海默氏症的70岁老人的大脑（右） 一种药物在针对轻度痴呆患者开展的大型试验中失败了，而它曾被视为对阿尔茨海默氏症背后的主流理论进行的重要检验。“淀粉样蛋白假说”的批评者抓住该结果作为其存在弱点的证据。该假说认为，阿尔茨海默氏症是由大脑中淀粉样蛋白的逐渐累积触发
阿尔茨海默病是什么病
阿尔茨海默病是老年痴呆最主要的类型，表现为记忆减退、词不达意、思维混乱、判断力下降等脑功能异常和性格行为改变等，严重影响日常生活。2年前，阿尔伯塔大学著名教授、神经学家Jack Jhamandas发现了能够中和阿尔茨海默病相关的一种异常蛋白质的方法。现在，他又有破解阿尔茨海默病之谜的新发现。体内时，
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。 复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测
让阿尔茨海默病尽早“现形”
近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：“血液检测方法具有
阿尔茨海默病膳食指南
PCRM是一个非营利组织，它的宗旨是“提倡预防医学（特别是良好的营养），进行临床研究，倡导更高的科研伦理标准”.PCRM主席和指南的主要作者Neal Barnard教授说：“当前临床医生正处于一个争夺食物（a battle over food）的时期，特别是改善阿尔茨海默病的食物，例
牙周炎竟与阿尔茨海默病有关
日本国立九州大学齿学研究院武洲准教授和中国吉林大学口腔医学院周延民教授的研究小组，首次在牙周炎患者牙龈组织中巨噬细胞内发现脑内老年斑成分——淀粉样蛋白β（Aβ），他们还证实，在腹腔注射牙龈卟啉单胞菌（Pg菌）的中年小鼠肝脏内巨噬细胞中，也诱发了Aβ。Pg菌是牙周病主要致病菌之一，被认为是导致成年
让阿尔茨海默病尽早“现形”
默病尽早“现形” 近年来，随着分子生物学和检测技术的快速发展，科学家发现，通过检测血液中的生物标志物，能在阿尔茨海默病（AD）症状出现前，捕捉到患者大脑内的病理变化。鉴于此，全球众多科研团队正竞相开发精准的血液检测方法，以期让AD尽早“现形”。复旦大学附属华山医院神经内科教授郁金泰告诉科技日报记者：
Science：让血管周细胞放松有望治疗阿尔茨海默病
血液以葡萄糖和氧气的形式给大脑提供能量。早期的研究已表明阿尔茨海默病的第一个变化是大脑血流减少。 在一项新的研究中，来自英国、美国、德国和日本的研究人员发现与早期阿尔茨海默病相关的大脑血流减少可能是由包裹在血管周围的细胞收缩引起的。这一发现为开发潜在地治疗这种疾病的新方法开辟了新的方向。相关研
Nature子刊：表观遗传学修饰与阿尔茨海默症
失忆是阿尔茨海默症AD患者的典型症状，日前科学家们鉴定了导致这些患者失忆的关键蛋白，这项研究发表在一月十九日的Nature Neuroscience杂志上。 神经连接蛋白NLGN1是一种突触后蛋白，存在于中枢系统的兴奋性突触中，控制着兴奋性突触的有效性和大脑的可塑性。此前人们已经发现N
阿尔茨海默病早期关键病理新机制揭示
中国科学院昆明动物研究所获悉，该所研究员姚永刚、张登峰带领团队，携手解析了阿尔茨海默病小鼠脉络丛在发病早期的细胞和分子病理变化特征，为其发病机制研究提供了新视角，并有望推动早期干预策略的研发。相关研究成果近期发表在国际学术期刊《分子神经退行性疾病》上。人的大脑时刻处于脑脊液的保护之中。脉络丛是脑脊液
Science：重大进展！揭示阿尔茨海默病致病机制
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病的早期扰动。在一项新的研究中，来自德国慕尼黑工业大学的研究人员首次能够解释这一早期重要的神经功能障碍的原因和机制。他们发现，兴奋性神经递质谷氨酸在活跃的神经元附近持续存在过长时间。这导致这些神经元遭受病理性过度刺激，这很可能是阿尔茨海默病患者学习
阿尔茨海默症模型小鼠全脑Aβ斑块及其周围结构的全景图
在全脑范围同时获取多种结构的高分辨图谱，对于剖析脑功能及阿尔茨海默症（AD）等神经系统疾病的发病机制具有重要意义。当前，已有的成像技术和方法在实现大尺度、高分辨率的多种脑结构元素同步成像方面，面临挑战。近日，中国科学院上海药物研究所MOST与图像融合技术服务部在Frontiers in Neuros
阿尔茨海默症的脑电图（EEG）和基因检测介绍
1.脑电图（EEG） AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。 2.基因检测 可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（A
PNAS：阿尔茨海默症早期的神经元代谢
在阿尔茨海默症中，糖、脂肪和钙离子的代谢受到破坏，而这会导致神经元的死亡。内质网与线粒体的连接对于细胞能量代谢很重要，现在瑞典Karolinska医学院的研究人员首次向人们展示了，这种连接在阿尔茨海默症早期发生的改变，揭示了神经元代谢与阿尔茨海默症发展的关联。文章将发表在美国国家科学院院刊PNA
关于阿尔茨海默症的血液学检查介绍
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
牙周病与阿尔兹海默症的关系
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）患者数量的快速增长，给中国经济社会可持续发展提出了严重挑战，如高额的养老和医疗费用，以及长期照料所需的人力和设施。在老龄化快速发展的情况下，对于AD的早期诊断和预防显得尤为重要。图片来源于网络 最新研究发现，AD的发生与口腔卫生有一定
关于阿尔茨海默病的病因分析
阿尔茨海默病是由基因、生活方式和环境因素共同作用的结果，部分是由特定的基因变化引起的。 阿尔茨海默病的确切病因尚未阐明。研究发现，阿尔茨海默病的典型组织病理学改变为脑内的淀粉样蛋白沉积和神经元纤维缠结，目前有多种学说试图解释这一改变，包括β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布学说、ta
简述阿尔茨海默病的相关检查
1、阿尔茨海默— 身体及神经系统检查 包括反应能力、肌力和肌张力、视觉和听觉、协调能力、平衡能力等检查。 2、阿尔茨海默— 实验室检查 血、尿常规、血生化检查均可正常，脑脊液检查可发现淀粉样蛋白-42（Aβ42）水平降低，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高。 3、阿尔茨海默— 脑电图检查
阿尔茨海默病治疗的新思路
阿尔茨海默病(Alzheimer病，AD) 是引起老年痴呆的重要疾病，AD的主要病理学特征是胞外不溶性β淀粉粒 (Aβ) 空斑的沉积。研究表明Aβ的聚集受金属锌及铜的催化。金属硫蛋白（MT）是脑内主要的锌和铜的内源结合蛋白，MT与AD的病理生理学相关。鉴于MT较强的金属结合能力，研究人员推测MT可能
检测血液中的阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其特征是大脑中神经元和突触的逐渐丧失。阿尔茨海默病的主要原因之一是大脑中淀粉样蛋白(Aβ)的积累，在那里形成斑块。阿尔茨海默病多见于65岁以上的人，目前无法阻止或逆转。因此，阿尔茨海默病是日本等人口老龄化国家的主要担忧。 北海道大学和Toppan的一个科学家团
关于阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性病变，主要发生在老年或老年前期。疾病的主要特征包括进行性的认知功能障碍和行为损害。阿尔茨海默氏病是痴呆症最常见的形式，可能占病例数的60-70%。阿尔茨海默病是老年期最常见的一种痴呆类型，并且随着年龄的增长，患