周莹玥等揭示阿尔茨海默症中人与小鼠的异同
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种最常见的老年痴呆症，通常发生在65岁以上的老人中。由于仍没有有效的治疗药物，阿尔兹海默症成为老龄化社会的一大负担。阿尔兹海默症发生在可见症状20年前，病理特征包括神经元外部的β淀粉样蛋白聚积（plaque）和神经元内的高磷酸化tau蛋白聚积（tangle），这些异常聚积的蛋白引起神经元死亡、大脑失忆、大脑功能逐渐退化。除去神经元，大脑中其他胶质细胞在病理过程中的变化也越来越受到关注，其中对于小胶质细胞（microglia）的研究较为广泛。 小胶质细胞是大脑中的主要免疫细胞，随着病理进程，小胶质细胞被激活，上调疾病相关基因（DAM genes）且下调稳态基因（homeostatic genes）并分泌水解酶、参与吞噬毒性蛋白、清除死细胞【1,2】。长久被激活的小胶质细胞也可引起慢性炎症，从而加速疾病的进程。相对于小胶质细胞，目前对另外两种胶质细胞，星状胶质细胞......阅读全文
阿尔茨海默病家系遗传机制被揭示
阿尔茨海默病（AD）是老年人群的常见疾病，但家族性阿尔茨海默病（FAD）却十分罕见。不过，因FAD患者集中了AD疾病的所有病理生理特点，故而成为业内专家研究AD发病机制的最佳人群。 自1906年第一例AD患者报道以来，重要的发病机制进展如Aβ学说、tau学说、炎症学说等都来源于FAD的研究。因
阿尔茨海默病的谜团
笔者在上一篇文章阿尔茨海默病的新药研发困局中写过阿尔茨海默病的历史，三种主流的假说，以及主流药物的研发历程。本文将重点介绍最近几年内阿尔茨海默病领域的理论和新药研发进展以及未来的发展方向。哥伦比亚作家马尔克斯在《百年孤独》中写过这样几段话：何塞·阿尔卡蒂奥·布恩迪亚意识到失眠症已经侵入镇子，于是便召
阿尔茨海默病：音乐，记忆，与机制
音乐与痴呆：疑点尚存 用音乐的力量，将阿尔茨海默病的记忆及其他认知能力解锁，这在临床神经学方面一直是人们心中充满希望的信念。音乐对于患有这种疾病的患者而言无疑是舒适的源泉。然而，很少有科学的证据直截了当地证明了这一临床本能。虽然音乐无处不在，但是人们却很难对其进行科学的系统研究；直到最
科学家发现饮酒与阿尔茨海默症的联系
据《世界阿尔茨海默症2018年报告》显示，每3秒钟，全球就有一位痴呆症患者产生。全球目前至少有5000万的痴呆患者。在中国，目前约有1000万阿尔茨海默症患者，预计到2050年，患者数将超过4000万人，比加拿大的总人口还要多。因此，理解这种疾病的发病原因比以往任何时候都更加迫切。 此前有许多
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
3种示踪剂有助诊断阿尔茨海默症
美国约翰霍普金斯大学一项新研究发现，三种新的放射性示踪剂分子，能绑定人脑中的Tau蛋白缠结并将其“照亮”，有效增强病患的正电子放射断层造影术（PET）扫描效果。由于Tau蛋白与阿尔茨海默症密切相关，因此，这些示踪剂会是一种很有前途的诊断工具，帮助推进该疾病的诊治研究。 阿尔茨海默症的特征在于大
阿尔茨海默症诊断拟采用新标准
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/504923.shtm
阿尔茨海默症发病新靶点发现
《自然》杂志子刊《自然•结构和分子生物学》日前在线发表了武汉大学人民医院神经内科教授张振涛和特聘教授叶克强为共同通讯作者的研究成果，这一研究揭示脑内Tau蛋白聚集的分子机制，为阿尔茨海默病的药物研发提供了新的靶点。 本篇研究成果题为《去甲肾上腺素代谢产物DOPEGAL修饰Tau蛋白促进其病理性聚
阿尔茨海默症研究获重大突破
3月29日，香港科技大学深圳研究院对外发布消息，该研究院分子神经科学和药物创新研究孔雀团队(称谓由深圳引进高技术人才项目“孔雀计划”而来)在阿尔茨海默症研究领域取得突破性进展。针对中国的患病人群首次进行全基因组测序研究，发现与疾病发生发展有密切关系的新风险基因位点，揭示了人体免疫系统失调与阿尔茨
“声光闪烁疗法”治疗人类阿尔茨海默症
阿尔茨海默症（AD）是一种发病隐匿的进行性神经系统退行性疾病，俗称老年痴呆症。根据国际阿尔茨海默症协会的数据显示，每3秒钟，全球就有一位AD患者产生。我国每年至少有30万新发病例，目前患者数已超过1000万，占世界AD患者总人口的1/4，而这一数字还在随人口老龄化攀升。 令人遗憾的是，这一领域
Cell－Reports－|－郭采薇等揭示RNA剪接在阿尔茨海默症中的作用
pre-mRNA剪接过程是基因表达调控的重要步骤，对于形成极具多样性的神经细胞转录组尤为关键。因此，RNA 剪接失调能够引起包括脊髓性肌肉萎缩症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种神经疾病【1,2】。2013年，美国Emory大学的Seyfried教授课题组发现RNA剪接失调可能也是引起阿尔兹海默症的
如何“对抗”阿尔茨海默病
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494709.shtm近期，我国一例“19岁早发性阿尔茨海默病例”引发社会高度关注，这是目前报道的最年轻病例。为什么年轻人会患上这一“老年专属”疾病？该案例是否预示着阿尔茨海默病呈现“年轻化”发展趋势？
阿尔茨海默病会传染？
一项最新研究首次向人们展现了一类可自我复制的致病蛋白，在人与人之间进行传播的可能。 当人类感染了引发疯牛病的病毒后，就会患上克雅病，具体症状为大脑逐步萎缩退化，导致患者智力迅速减退。从该病已有的案例看，90%的患者会在出现临床症状后一年内死亡。这一疾病的罪魁祸首即为朊蛋白，一种发生错误折叠的蛋
什么是阿尔茨海默病
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因
【阿尔茨海默病】病因分析
病因 该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研
深圳先进院等在阿尔茨海默症研究中取得进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院脑疾病中心研究员陈宇团队等在阿尔茨海默症研究中取得重要进展，通过对中国患病人群进行的首次全基因组测序研究，发现了与疾病发生发展有密切关系的新风险基因位点，揭示了人体免疫系统失调与阿尔茨海默症病变的关系。相关研究成果发表在《美国国家科学院院刊》上，该成果填补了国际
PNAS：解析触发阿尔茨海默症的分子过程
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
阿尔茨海默症的神经影像学检查介绍
结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。 头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质
阿尔茨海默症：当前治疗及未来的挑战
很难相信，40年前，我们还认为阿尔茨海默症（AD）是由大脑中的铝导致的。出于对这种难缠疾病的恐惧，一些人甚至把自家的锅都扔了。目前，铝导致AD的假说已经没有太多人相信了，而与此同时，相关研究也在大踏步前进：1984年，研究者在AD患者的大脑中找到了β-淀粉样蛋白（Aβ）；1986年，
揭示阿尔茨海默氏症发病性别偏好遗传机制
近日，中科院昆明动物所姚永刚课题组对阿尔茨海默氏症（AD）发病性别偏好的潜在遗传机制进行了进一步揭示，相关研究成果近期发表于《老年神经生物学》期刊上。 AD的发生有一定的性别偏好，女性患者数量多于男性患者，但其中具体机制目前仍然不是很清楚。脑源性神经营养因子BDNF是一个受到雌激素调控的神经营
42个阿尔茨海默病相关新基因揭示
在迄今为止最大的阿尔茨海默病遗传风险研究中，科学家发现了42个新的与该疾病发展相关的基因。研究结果表明，阿尔茨海默病患者大脑的退化可能与小胶质细胞有关。 阿尔茨海默病是一种极其复杂且多因素的疾病。先前研究表明，虽然吸烟、锻炼和饮食等生活方式因素会影响患病风险，但更多的原因在于遗传，即60%—80
研究揭示APOE－ε4调控阿尔茨海默病机制
9月3日，首都医科大学宣武医院贾建平教授团队在《阿尔茨海默病和痴呆》杂志在线发表了一项关于阿尔茨海默病风险基因APOE ε4分布和作用规律的研究。该研究首次针对中国人载脂蛋白E4（APOE ε4）的携带情况进行分析，最终证实了APOE ε4与阿尔茨海默病（AD）之间的强关联性，揭示了APOE ε
阿尔茨海默病小胶质细胞基因特征揭示
近日，新加坡杜克-新加坡国立大学医学院和澳大利亚莫纳什大学的科学家发现了与淀粉样斑块吞噬作用相关的小胶质细胞的基因表达特征，为研究阿尔茨海默病的潜在发病机制和干预措施提供了新目标。相关论文发表在21日的《自然·通讯》杂志上。 阿尔茨海默病是痴呆症最常见的形式，其特征是大脑中淀粉样斑块的积聚。小胶
研究人员揭示RNA剪接在阿尔茨海默症中的作用
2019年10月8日，美国贝勒医学院Joshua Shulman教授课题组在Cell Reports发表题为Tau-mediated Disruption of the Spliceosome Triggers Cryptic RNA-splicing and Neurodegeneration
阿尔兹海默症病理蛋白与小鼠的细胞死亡有关
一种与阿尔茨海默病(AD)有关的新蛋白质已被日本理化研究所脑科学中心(RIKEN CBS)的研究人员发现。CAPON可能促进两个最著名的AD罪魁祸首--淀粉样斑块和tau病理之间的联系，二者的相互作用会导致脑细胞死亡和痴呆症状。这一最新发现来自RIKEN CBS的Takaomi Saido小组，
阿尔茨海默病的基本介绍
阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。 2022年3月，自然杂志子刊《自然•结构和
分析阿尔茨海默病的病因
该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素
阿尔茨海默氏症与维E水平有关
瑞典和意大利科学家在美国出版的新一期《阿尔茨海默氏症杂志》上报告说，阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）与血液中的维生素E水平有关，维生素E水平较高的老年人患阿尔茨海默氏症的几率较低，反之亦然。 研究人员强调指出，所谓维生素E的水平是指维生素E家族中所有8个“成员”的水平，并不仅
抗高血脂药物有望治疗阿尔茨海默症
阿尔茨海默症是一种常见的神经退行性脑病，目前临床上尚缺乏有效的治愈方法或药物。记者2日从中科院昆明动物研究所获悉，该所在阿尔茨海默症的治疗研究上取得了重要突破，相关成果发表于国际期刊《自噬》上。 阿尔茨海默症最常见的临床表现为病人渐进性记忆丧失、认知能力下降并伴有焦虑等其他精神相关症状。随着老
阿尔茨海默症研究进展（药物篇，下）
在研项目：中枢神经系统疾病(阿尔茨海默症和帕金森病)药物研发包括靶点化药以及上市化学药和中药的二次开发。续上文。3.胰岛素和胰岛素信号传导系统胰岛素的脱敏，II型糖尿病和代谢病是AD易感因素。胰岛素可能保护Aβ毒性，胰岛素缺乏或功能低下跟Tau病变，炎症和AD的其他病变都有关联。一个小规模的临床试验