细胞防御系统：毒素“海绵”的诱饵机制
科学家们在人和动物细胞中发现了一种“诱饵”机制，能保护它们免受细菌等外来入侵者释放的潜在危险毒素的伤害。 纽约大学格罗斯曼医学院的科学家们发现，接触细菌的细胞会释放出微小的，蛋白包裹的外泌体，它们像诱饵一样与细菌毒素结合，包括由超级细菌MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）产生的毒素。研究人员说，这种“吸收”毒素会中和其作用，有助于保持细胞安全。如果毒素任其自由移动，通常会结合到细胞的外膜上，从而在这些膜上形成孔洞并杀死细胞。 这项研究公布在3月4日Nature杂志上，研究表明接触细菌的细胞会自行死亡，但只有存在吸收毒素的外泌体时才能存活。 研究人员说，他们的最新发现表明，这种细胞防御系统在包括人类在内的哺乳动物中很常见，可能有助于解释为什么多达五分之一的美国人的身体上存在MRSA细菌，却很少人死于感染。 文章通讯作者Ken Cadwell博士说：“外泌体的作用就像海绵，在一段时间内阻止毒素攻击细胞，而没有被外泌体卡住......阅读全文
钙化防御的诊疗分析
钙化防御是慢性肾脏病患者少见的并发症，该疾病病理表现为中、小动脉中层钙化并内膜增生和血管内纤维化以及继发性的血管外组织缺血坏死。临床表现为特征性的皮肤及皮下组织损害伴明显疼痛。该疾病预后差，与疾病后期皮肤溃烂继发感染有关。发病机制仍未阐明，因此治疗方面仍需要进进一步探究。本文结合实际病例就钙化防御患
我们的细胞是怎么给病毒“下绊子”的？
加州大学圣地亚哥分校的生物学家在《eLife》杂志上发表的一项新研究揭示了哺乳动物免疫系统细胞采用的保护系统的复杂适应机制。生物科学研究生Brian Tsu、Chris Beierschmitt和Andy Ryan，加州大学伯克利分校的助理教授Matt Daugherty和他们的合作者通过一种结
Nature－Biotechnology：发现抗生素新型替代物
近日，来自伯尔尼大学的科学家发现了一种新的物质能够在没有抗生素作用下治疗几种细菌感染。科学家表示这将会阻止抗生素耐药性的发展。本研究成果题为“Engineered liposomes sequester bacterial exotoxins and protect from severe i
细胞老化的机制
1、遗传程序学说（genetic programmed theory）：认为细胞的老化是由遗传因素决定的，最终的老化死亡是遗传信息耗竭的结果。例如体外培养的人成纤维细胞经过50次分裂后便自行停止分裂；同卵双生子“同生共死”现象等，都支持此学说。现已了解，控制细胞分裂次数的机制与细胞内染色体末端的
细胞凋亡重要机制
遗传与发育学研究所分子与发育生物学重点，中科院社生物物理学研究所国家大分子实验室，中科院研究生院组成的研究小组在凋亡研究方面取得进展，相关成果文章Retromer Is Required for Apoptotic Cell Clearance by Phagocytic Receptor
JEM：鉴别出一种促进婴儿肠道防御机制发育的关键蛋白
近日，一项刊登在国际杂志The Journal of Experimental Medicine上的研究报告中，来自北海道大学的科学家们通过研究发现了一种对小鼠机体免疫系统发育和抗体产生非常重要的特殊蛋白，相关研究结果或有望帮助理解婴儿机体肠道的防御机制。图片来源：laneyoigofmmwx.
二化螟和褐飞虱合力应对水稻防御的生存策略及机制
近日，中国农业科学院植物保护研究所抗病虫作物生态安全评价与利用创新团队系统阐述了同以水稻为寄主的两种重大害虫——二化螟和褐飞虱通过协作应对水稻抗虫防御，实现“互利共存”的生态策略及生化和分子机理。相关研究成果发表在《自然通讯（Nature Communications）》上。 据李云河研究员介
我国学者发现植物防御素在水稻镉积累中的调控新机制
近日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心/植物生理生态研究所龚继明研究组的研究成果，以A defensing-like protein drives cadmium efflux and allocation in rice为题，在线发表在Nature Communications上。研究揭示了
草地贪夜蛾幼虫的“防御降解”策略：如何巧妙逃逸玉米的防御反击
近日，中国农业科学院深圳农业基因组研究所（岭南现代农业科学与技术广东省实验室深圳分中心）农业昆虫基因组学创新团队在《通讯—生物学》（Communications Biology）上发表了研究论文。该研究基于草地贪夜蛾幼虫取食玉米后的唾液腺转录组数据，鉴定了幼虫口腔分泌物（Oral secretion
我国科学家发现作物病原疫霉菌致病新机制
在国家自然科学基金项目（项目编号：31225022，31430073）的资助下，南京农业大学王源超教授团队的研究成果以“A paralogous decoy protects Phytophthora sojae apoplastic effector PsXEG1 from a host in
Nature子刊发现新的癌症机制！单一蛋白减缓癌细胞的传播
斯坦福大学和加州大学旧金山分校的科学家开发了一种实验新药物，可以针对目前无法治疗的肺癌，减缓这种癌症在小鼠中的传播。目前每年在全球范围内产生约500,000例新诊断这种病例。 这一研究发现公布在11月7日的Nature Medicine杂志上，由斯坦福大学生物工程师Jennifer Coch
相互作用蛋白鉴定实验——鉴定诱饵蛋白（LacZ的活性分析）
实验方法原理捕捉相互作用蛋白的第一步是构建能够表达 LexA 与目的蛋白的融合体的质粒。这种质粒转化到包含 LEU2 和lacZ 报道基因的报道酵母株中，并要行一系列的对照实验来鉴定所构建的诱饵蛋白是否适用，是否需要修饰，或是否应改变酵母菌报道条件。这些对照实验实现了诱饵蛋白在酵母菌中作为一种稳定蛋
NIH资助生物防御药物研发
美国国立卫生研究院（NIH）日前宣布，将给予华盛顿大学、得克萨斯大学和西雅图的Kineta公司810万美元的经费，以研发新的针对埃博拉、鼠疫、马尔堡出血热、黄热病以及其他疾病的药物。 这一资助将帮助Kineta公司将两种候选的小分子药物向临床试验迈出了一步。解决方案是开发RIG-I先
免疫学词汇免疫防御
是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。正常时可产生抗感染免疫的作用，防御功能过强会产生超敏反应，过弱则产生免疫缺陷（后两种情况均属异常反应）。
主动防御，给地球加点“保险”
小行星撞地球是小概率事件，但它给地球生物带来的影响却可能是毁灭性的——据猜测，恐龙的灭绝很可能就是由小行星撞地球而引发。此前，人们已经能够测算出小行星的轨道，可以通过望远镜努力找出那些可能给地球带来威胁的“危险分子”。现在，人类保卫地球的能力再进一步：北京时间2022年9月27日，美国“双小行星重定
细菌噬菌体细菌防御方法
细菌防御噬菌体的主要方法是合成能够降解外来DNA的酶。这些酶被称为限制性内切酶，它们能够剪切噬菌体注入细菌细胞的病毒DNA。细菌还含有另一个防御系统，这一系统利用CRISPR序列来保留其过去曾经遇到过的病毒的基因组片段，从而使得它们能够通过RNA干扰的方式来阻断病毒的复制。这种遗传系统为细菌提供
主动防御，给地球加点“保险”
小行星撞地球是小概率事件，但它给地球生物带来的影响却可能是毁灭性的——据猜测，恐龙的灭绝很可能就是由小行星撞地球而引发。此前，人们已经能够测算出小行星的轨道，可以通过望远镜努力找出那些可能给地球带来威胁的“危险分子”。现在，人类保卫地球的能力再进一步：北京时间2022年9月27日，美国“双小行星重定
研究揭示Rspo3Lgr5轴同时调节抗菌防御和粘膜再生机制
由R-spondin（Rspo）与Lgr家族成员结合激活的Wnt信号转导对于胃肠道干细胞更新至关重要。用幽门螺杆菌感染胃部会促进肌成纤维细胞分泌更多的Rspo，从而导致胃腺峡部中Wnt反应性Axin2+Lgr5−干细胞的增殖增加，最终导致胃腺增生。基底Lgr5+细胞也暴露于Rspo3，但是它们作
掀起天然抗体的盖头－细胞清洁工－重新认知人体防御系统
在今年年初结束的潜在药物rHIgM22的临床试验中，没有人的手指掉下来。rHIgM22的发现者之一Moses Rodriguez表示，这似乎是一个可疑的成功，但美国食品药品监督管理局（FDA）评审者对其表示了担忧。该蛋白质（一种抗体）可能对多发性硬化症有潜在疗效。该疾病患者自身的免疫系统会破坏
Ca2+外流作为细胞防御过程中的标志性反应
关键词：钙离子外流(Ca2+ efflux); 超敏反应(Hypersensitive response); 非损伤微测技术（MIFE）参考文献：Lev G. Nemchinov, et al. Plant Cell Physiol. 2008, 49: 40-46 全文下载：http://www.
人中性粒细胞防御素（HNP13）定量试剂盒原理
人中性粒细胞防御素（alpha-defensins, HNP1-3）是机体天然防御体系的重要组成部分。HNP1-3具有广泛的杀菌活性、细胞毒性、免疫调节及趋化作用，也参与宿主防御和炎症反应。活化的中 性粒细胞会迅速释放防御素。许多研究表明，在正常血浆中，HNP1-3的含量很低，约50-1
Cell子刊封面：基因沉默的关键一步
基因沉默是控制细胞活性的主要方式。现在，Scripps研究所的科学家们揭示了基因沉默中的关键一步，使人们可以根据需要对这一机制进行增强或抑制。该研究作为封面文章发表在本期的Molecular Cell杂志上。 “控制天然的基因沉默过程，将为人们提供治疗人类疾病的全新途径，”TSRI的助理教授I
细胞凋亡的效应机制
凋亡细胞的特征性表现，包括DNA裂解为200bp左右的片段，染色质浓缩，细胞膜活化，细胞皱缩，最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体，然后，这些凋亡小体被其他细胞所吞噬，这一过程大约经历30-60分钟，Caspase引起上述细胞凋亡相关变化的全过程尚不完全清楚，但至少包括以下三种机制：凋亡抑制物正常活细胞因
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞表面受体的机制
已经提出了两种模型来解释跨膜受体的作用机制。二聚化：二聚化模型表明，在配体结合之前，受体以单体形式存在。当激动剂结合发生时，单体结合形成活性二聚体。旋转：与受体细胞外部分结合的配体诱导部分受体跨膜螺旋的旋转（构象变化）。旋转会改变受体的哪些部分暴露在膜的细胞内侧，从而改变受体与细胞内其他蛋白质相互作
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚
巨噬细胞的分子机制
巨噬细胞（Macrophages）能够吞没、破坏受损伤组织，有助于启动康复过程。虽然它们在损伤位点发挥关键作用，但一旦任务完成，就需要尽快撤离，结束炎症反应，为再生过程开路。继续存在的巨噬细胞不利于组织恢复。尽管研究人员对于启动巨噬细胞的分子机制研究的比较透彻，但关于其退出损伤位点的过程还了解甚少。
化生细胞的形成机制
有多种解释，公认化生是由柱状上皮下贮备细胞增生所致。Fluhmann(1961)的假说如图。 第1期柱状上皮下出现储备细胞。第2期储备细胞殖至4~8层，保留其原有的细胞特点，柱状上皮开始自基底膜分离。第3期柱状上皮逐渐脱落，储备细胞停止增殖，开始分化为鳞状上皮。第4期细胞进一步分化并排列成新的
细胞免疫的原理机制
同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程
相互作用蛋白鉴定实验——鉴定诱饵蛋白（半乳糖苷酶）
通过确定与之结合的其他蛋白质来理解某种特定蛋白质的功能，常常是十分有用的方法。这可以通过从文库中选择或筛选与靶蛋白相互作用的新蛋白来实现。现有一种特别有用的方法即双杂交系统或相互作用阱， 用来测定新的相互作用蛋白，这种方法采用充当「试管」的酵母菌和一种报道系统的转录激活作用来识别结合蛋白。本方法也可