PNAS：研究揭秘葡萄糖对抗衰老的影响
人体的进食周期可用于控制新陈代谢和能量利用。这一机制的异常会引起代谢疾病，肝功能障碍和加速衰老。长期以来，抗衰老因子SIRT1的表达和活性在缓解糖尿病，心血管功能障碍，神经退行性疾病，癌症和衰老等疾病方面是有益的。最近的研究致力于揭示影响进食周期的分子机制，以及长寿因子SIRT1的活性调节模式。 一项新发现表明，葡萄糖在调节SIRT1的功能方面起了“双刃剑”的作用。这些结果发表在《PNAS》杂志上。研究发现，葡萄糖衍生的细胞代谢物可作为分子开关来调节长寿因子SIRT1活性的程度和时间，从而影响基因表达并调节肝脏的代谢活性。图片来源：PNAS 印度已成为世界上糖尿病人口增长最快的地区，2017年估计有7200万例，这一数字到2025年有望翻番。肝脏在维持机体健康和寿命中起着关键作用，调节脂肪和葡萄糖的代谢，确保在正常的快速饲喂周期中适当利用能源。因此，鉴定调节生物代谢适应性的肝细胞内的分子机制至关重要。 研究表明，葡萄糖......阅读全文
PNAS：研究揭秘葡萄糖对抗衰老的影响
人体的进食周期可用于控制新陈代谢和能量利用。这一机制的异常会引起代谢疾病，肝功能障碍和加速衰老。长期以来，抗衰老因子SIRT1的表达和活性在缓解糖尿病，心血管功能障碍，神经退行性疾病，癌症和衰老等疾病方面是有益的。最近的研究致力于揭示影响进食周期的分子机制，以及长寿因子SIRT1的活性调节模式。
SIRT1基因的结构及作用
这个基因编码sirtuin蛋白家族的一个成员，与酵母sir2蛋白同源。sirtuin家族成员以sirtuin核心域为特征，分为四类。人类sirtuin的功能尚未确定；然而，已知酵母sirtuin蛋白可调节表观遗传基因沉默和抑制RDNA的重组。研究表明，人sirtuins可能作为具有单ADP核糖转移酶
Cell子刊：为什么长寿基因功能多样化？
人类对于“长寿”的向往溯源已久，包括端粒、长寿药等在内的研究一直在进行中。世界各地的科研工作者们试图通过多种手段延长寿命、减少疾病负担。其中，长寿基因Sirtuin1（SIRT1）一直是该领域的研究热点。 长寿基因SIRT1 SIRT1是一种依赖于NAD+的组蛋白去乙酰化酶，是Sirtuin
Sirt1 N端结构域调控Srit1去乙酰化酶活性
近日，来自美国华盛顿大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们的最新研究进展，他们发现去乙酰化酶Sirt1的N端结构域能够促进内源性Sirt1与NF-kB p65结合，执行去乙酰化酶活性。这项研究发现了调控Sirt1去乙酰化酶活性的新机制，具有一定意义。 研究人员指出，N
Cell新文章：机体衰老的“时钟”
人体有一个内部生物钟，密切对应着24小时光暗循环周期，人类的作息模式很大程度上就是由生物钟支配。这一生物钟还可以控制机体的其他功能，例如代谢和体温调节。 动物研究发现，当昼夜节律紊乱之时，就会出现诸如肥胖等健康问题和糖尿病等代谢疾病。针对夜班人员展开的研究，也揭示他们的糖尿病易感性增高。
上海药物所SIRT1研究取得新进展
Sirtuin是生命体中广泛存在的一类依赖于NAD+的组蛋白去乙酰化酶，哺乳动物的sirtuin分为四类：SIRT1-3属于第一类，SIRT4属于第二类，SIRT5属于第三类，而SIRT6/7属于第四类。这些蛋白分布在不同亚细胞层中，它们催化的底物和酶反应也各不相同。 SIRT1是目前研究最
SIRT1基因编码的功能和结构描述
这个基因编码sirtuin蛋白家族的一个成员，与酵母sir2蛋白同源。sirtuin家族成员以sirtuin核心域为特征，分为四类。人类sirtuin的功能尚未确定；然而，已知酵母sirtuin蛋白可调节表观遗传基因沉默和抑制RDNA的重组。研究表明，人sirtuins可能作为具有单ADP核糖转移酶
SIRT6 可优化老年能量稳态，延缓虚弱并保持健康的衰老
衰老会导致体力活动逐渐减少并破坏能量稳态。NAD+ 依赖的 SIRT6 去酰基酶通过很大程度上仍然未知的机制调节衰老和新陈代谢。 2021年5月28日，以色列Bar-Ilan 大学H. Y. Cohen团队在Nature Communications 在线发表题为“Restoration of
Sci Signal：导致衰老有关疾病的分子开关
马萨诸塞州总医院（MGH）领导完成的一项调查研究已经确定了一种分子开关，其控制肌肉萎缩、阿尔茨海默氏病等疾病相关的炎症。 相关研究刊登在Science Signaling杂志上，在报告中，研究小组在衰老相关疾病的几种动物模型中，发现调节蛋白SIRT1的信号分子即一氧化氮对于诱导炎症和细胞死亡是
Cell子刊揭示节食与长寿机制
由于许多不同的科学家在针对sirtuins蛋白的延长寿命作用开展研究时，取得了相互矛盾的结果，这导致他们之间出现了激烈的争辩。现在华盛顿大学医学院的一项新研究或许可以解决这一纷争。 Shin-ichiro Imai博士和同事们在9月3日的《细胞代谢》(Cell Metabolism)杂